目的通过检测痛风宁含药血清对尿酸盐（monosodium urate,MSU）诱导人单核细胞株THP-1（human monocytic cell line,THP-1）中NALP3炎性体相关蛋白与mRNA及上清液中IL-1β、PGE₂表达的影响,探讨痛风宁对痛风性关节炎的抗炎机制。方法制备低、中、高剂量痛风宁含药血清。将THP-1随机分为空白组和MSU干预组,MSU干预组予200 mg/L MSU混悬液诱导12 h建立炎症细胞模型,模型鉴定成功后采用随机数字表法分为模型组及低、中、高剂量痛风宁含药血清组（以下简称低、中、高剂量痛风宁组）、阳性对照组,分别予10%空白血清,10%低、中、高剂量痛风宁含药血清,10%空白血清+Caspase-1抑制剂干预,无MSU干预的空白组予10%空白血清干预。24 h后,离心收集各组THP-1及细胞上清液。采用ELISA检测各组细胞上清液中IL-1β、PGE₂含量,Western Blot、RT-qPCR分别检测各组THP-1中NALP3、Caspase-1、ASC蛋白及mRNA表达。结果与空白组比较,模型组NALP3、Caspase-1、ASC蛋白与mRNA表达及IL-1β、PGE₂含量均升高（P<0.01）;各剂量痛风宁组所有指标均低于模型组及阳性对照组（P<0.01）,同时低、高剂量痛风宁组所有指标水平均高于中剂量痛风宁组（P<0.05,P<0.01）;阳性对照组Caspase-1蛋白表达及IL-1β、PGE₂含量低于模型组（P<0.01）,Caspase-1 mRNA、NALP3、ASC蛋白及mRNA表达与模型组差异无统计学意义（P>0.05）。结论痛风宁对AGA的抗炎机制可能与抑制NALP3炎性体相关蛋白及mRNA表达,减少炎症因子IL-1β、PGE₂的产生有关。