目的观察瑞舒伐他汀对新西兰大白兔心肌梗死后心室重构的影响,并探讨其可能机制。方法 45只雄性新西兰大白兔随机分成3组,假手术组(S组,n=15),心肌梗死对照组(MI组,n=15),瑞舒伐他汀干预组(R组,n=15)。MI组和R组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型。MI组及S组术后24 h灌等量的生理盐水。R组于术后24 h直接灌胃法给药,给药剂量以10 mg/(kg·d)计算。干预2周后,进行心脏超声测定,然后随即处死新西兰大白兔,取出心脏,通过TUNEL法检测心肌梗死边缘区的细胞凋亡率,使用流式细胞仪法测定心肌梗死边缘区Caspase-3的表达,同时应用Western blot方法检测p38、p-p38在此区域的表达。结果 R组兔的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)较MI组减小,而左室射血分数(LVEF)较MI组增高;R组及MI组兔心肌梗死边缘区的心肌细胞凋亡率均高于S组,而R组兔的心肌细胞凋亡率低于MI组;R组兔心肌梗死边缘区与MI组p38表达比较未见明显差异,而前者Caspase-3及p-p38表达低于后者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可抑制心室重构及改善心脏功能,其机制可能是通过抑制p38的磷酸化从而阻止Caspase-3的活化,最终抑制心肌细胞凋亡。