探讨姜黄素抑制棕榈酸诱导的巨噬细胞炎症反应的作用机制。
方法以0、250、500 μmol/L棕榈酸干预小鼠巨噬细胞RAW264.7 24 h，观察细胞形态，逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中受体相互作用蛋白140(RIP140)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6) mRNA水平，酶联免疫吸附实验(ELISA)检测上清中TNF-α、IL-6水平；噻唑蓝法(MTT)确定姜黄素作用RAW264.7细胞的最佳时间和浓度；细胞分为姜黄素组和对照组，分别给予20 μmol/L姜黄素和二甲基亚砜(DMSO)预处理1 h后，均给予500 μmol/L棕榈酸作用24 h，观察细胞形态并检测细胞中RIP140、TNF-α、IL-6 mRNA水平和上清中TNF-α、IL-6浓度。采用单因素方差分析和t检验对研究数据进行统计检验。
结果500 μmol/L棕榈酸组RIP140 mRNA表达较0 μmol/L组显著升高(3.40±0.51比1.01±0.21，t＝7.436，P<0.01)；0、250、500 μmol/L棕榈酸组TNF-α mRNA(1.00±0.03、1.79±0.12、2.16±0.13)和蛋白[(197±25)、(371±10)、(485±17) ng/L]、IL-6 mRNA(1.00±0.51、2.55±0.15、2.59±0.17)和蛋白[(953±66)、(1081±36)、(1182±18) ng/L]与棕榈酸剂量明显相关(F＝99.308、187.049、152.958、26.594，均P<0.01)；棕榈酸处理后，细胞变圆、皱缩甚至崩解；姜黄素作用RAW264.7细胞的最佳时间为1 h，最佳浓度为20 μmol/L；姜黄素组与对照组相比，RIP140 mRNA(1.00±0.05比0.63±0.01，t＝-13.79，P<0.01)、TNF-α mRNA(0.64±0.11比1.00±0.07，t＝-4.532，P<0.05)和蛋白[(322±12)比(485±17) ng/L，t＝-13.577，P<0.01]、IL-6 mRNA(0.57±0.05比1.00±0.02，t＝-14.167，P<0.01)和蛋白[(241±47)比(1182±18) ng/L，t＝-44.810，P<0.01]均显著降低，而细胞形态正常，细胞间仍有连接融合。
结论RIP140可能参与姜黄素抑制棕榈酸诱导的炎症反应过程。