探讨短暂高糖培养后再恢复正常糖环境的大鼠肾小球系膜细胞是否持续释放炎性因子，及该过程是否与组蛋白甲基化修饰有关。
方法大鼠肾小球系膜细胞株（HBZY-1）分为高糖组（25.0 mmol/L葡萄糖）、高渗对照组（19.5 mmol/L甘露醇+5.5mmol/L葡萄糖）和正常对照组（5.5 mmol/L葡萄糖）进行24 h培养；随后各组更换正常糖培养基（5.5 mmol/L葡萄糖）培养0、24、48、72 h。分别提取各组细胞的蛋白、上清液以及总RNA。采用Western印迹检测组蛋白H3四号位赖氨酸单甲基化（H3K4me1）表达水平，实时荧光定量PCR检测核因子κB（NF-κB）的p65亚基、组蛋白甲基化转移酶set7/9的mRNA表达，ELISA检测上清中单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的表达。
结果（1）与正常对照组比较，高糖处理大鼠系膜细胞24 h后set7/9 mRNA表达和H3K4me1蛋白表达均上调（均P>0.05）；恢复正常糖培养24、48、72 h高糖组set7/9 mRNA表达和H3K4me1蛋白表达逐渐降低（与0 h高糖组比较，均P<0.05）；恢复正常糖培养72 h高糖组set7/9和H3K4me1的表达与正常对照组差异均无统计学意义（均P>0.05）。（2）未恢复正常糖培养（0 h）时高糖组大鼠系膜细胞NF-κB p65 mRNA、MCP-1、VCAM-1的表达均高于正常对照组（均P>0.05）；恢复正常糖培养24、48 h和72 h高糖组NF-κB p65 mRNA、MCP-1、VCAM-1的表达均保持高表达，与0 h高糖组比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。以上各指标高渗组与正常对照组比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。
结论短暂高糖培养可诱导肾小球系膜细胞组蛋白甲基化转移酶set7/9和组蛋白H3K4单甲基化的表达上调，并且在恢复正常糖环境后仍持续48 h。同时短暂高糖培养促进肾小球系膜细胞NF-κB p65，炎性因子MCP-1、VCAM-1的表达持续高表达。提示高糖代谢记忆可能通过组蛋白甲基化修饰促进系膜细胞持续炎性反应。