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目的 观察黄芪甲苷对哮喘模型小鼠呼吸道炎症及氧化应激反应的影响,探讨其作用机制.方法 按随机数字表法将50只小鼠随机分为正常对照组,模型组,黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组小鼠用卵蛋白致敏和雾化激发的方式建立哮喘模型.于造模第14天开始给药,于雾化吸入鸡卵白蛋白溶液之前1h,低、中、高剂量组分别灌胃黄芪甲苷溶液25、50、100mg/kg,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药14d.造模第27天,进行气道高反应性激发试验.造模第28天取材,采用瑞氏染色检测小鼠支气管肺泡灌洗液中的细胞总数、嗜酸粒细胞计数及百分比,采用ELISA法检测小鼠支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-13含量;检测肺组织MDA、GSH-Px、SOD活性.结果 与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组支气管肺泡灌洗液中白细胞总数[(8.58±0.92)×105个/ml、(2.10±0.25)×105个/ml比(17.28±2.34)×105个/ml]、嗜酸粒细胞数[(3.17±0.37)×105个/ml、(0.36±0.03)×105个/ml比(10.35±1.06)×105个/ml]及百分比[(36.67±3.96)%、(14.71±2.04)%比(60.82±5.88)%]减少(P<0.01);IL-6[(80.81±13.42)pg/ml、(77.14±12.73)pg/ml比(118.08±20.41)pg/ml]、IL-13[(120.59±18.38)pg/ml、(65.12±13.81)pg/ml比(168.11±26.43)pg/ml]含量降低(P<0.01);肺组织MDA含量[(53.04±5.08)nmol/mg、(42.90±3.91)nmol/mg比(69.03±7.01)nmol/mg]降低,GSH-Px[(4.59±0.41)μmol/g、(6.24±0.58)μmol/g比(2.71±0.26)μmol/g]、SOD活性[(5.98±0.56)U/g、(8.29±0.81)U/g比(3.88±0.39)U/g]升高(P<0.01).结论 黄芪甲苷可有效改善小鼠的哮喘状态,其作用机制与抑制气道内炎症反应及氧化应激反应有关.