应激状态下胃粘膜耐受性细胞保护中表皮生长因子及其受体的免疫组化研究

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采用重复浸水束缚应激制作动物模型,大体及光镜下动态观察粘膜损伤程度及组织学的变化,应用免疫组织化学方法动态监测胃粘膜表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)表达水平的变化。结果显示:①单次应激后腺胃区可见广泛的点、线状出血坏死灶,粘膜明显充血水肿。镜下见出血性坏死呈火山口状,几达粘膜肌层;粘膜下层充血水肿。重复应激后,出血性坏死灶明显减少、变浅,粘膜下层充血水肿减轻,同时粘膜细胞呈现出活跃的增殖状态。②EGF主要位于正常粘膜增殖带细胞的胞浆内,腺底部较弱;EGFR则定位于粘膜增殖带细胞的胞浆及胞膜,以胞膜为主。单次应激使上述2种细胞因子的表达均明显减弱,坏死区表达缺失。重复应激后,EGF及EGFR的表达明显增强,而且除了粘膜增殖带外,在粘膜的其它部位(包括胃腺腔内)亦有较强的表达。提示单次应激可引起严重的胃粘膜损伤,但重复应激后粘膜损伤逐渐减轻,表明粘膜产生了耐受性。胃粘膜耐受性细胞保护作用伴有粘膜细胞的增殖反应,这一反应是通过EGF与EGFR的结合而介导的。 The animal model was established by repeated immersion and restraint stress. The changes of mucosal damage and histology were observed under light microscope and general microscope. The expression of epidermal growth factor (EGF) and its receptor (EGFR) in gastric mucosa was dynamically monitored by immunohistochemistry The change. The results showed that: ① after a single stress glandular area can be seen a wide range of points, linear hemorrhage necrosis, mucosal congestion hyperemia. Hysteroscopic hemorrhagic necrosis was crater-like, up to mucosal muscle layer; submucosal congestion and edema. Repeated stress, hemorrhagic necrosis significantly reduced, shallow, subependymal edema eased, while mucosal cells showed an active proliferative state. (2) EGF mainly located in the cytoplasm of normal mucosal proliferating zone cells, and the bottom of gland was weaker. EGFR was located in the cytoplasm and membrane of mucosal proliferative zone cells, mainly membrane. A single stress so that the expression of the two cytokines were significantly weakened, the lack of expression of necrosis area. Repeated stress, EGF and EGFR expression was significantly enhanced, and in addition to mucosal proliferation zone, in other parts of the mucosa (including gastric gland cavity) also have strong expression. Prompted a single stress can cause severe gastric mucosal injury, but repeated stress mucosal lesion gradually reduced, indicating mucosal tolerance. Gastric mucosal tolerance Cytoprotective effect is accompanied by proliferative responses of mucosal cells through a combination of EGF and EGFR.
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