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目的 研究内毒素脂多糖(LPS)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌蛋白高分解代谢中的作用机制.方法 SD大鼠随机分为空白对照组、COPD组、COPD+ LPS组,每组15只,COPD组和COPD+ LPS组大鼠用单纯熏香烟法制成COPD大鼠动物模型,分离其伸趾长肌,分别给予含或不含有LPS(4 mg/L)的孵育液进行离体有氧孵育.利用实时定量PCR和Western blot技术检测泛素和C2亚基在转录和蛋白水平的变化.结果 COPD组和COPD+ LPS组泛素mRNA表达是正常对照组的1.93倍和3.12倍(P＜0.01)；COPD组和COPD+ LPS组C2亚基mRNA表达是正常对照组的1.74倍和2.04倍(P ＜0.01)；COPD组泛素蛋白表达(0.95±0.12)和COPD+ LPS组泛素蛋白表达(1.56±0.16)也高于正常对照组(0.63±0.12)(P＜0.05,P＜0.01)；COPD组和COPD+ LPS组C2亚基蛋白表达分别为1.24±0.18和1.55±0.21,也高于正常对照组(0.91±0.l0)(P＜0.05,P＜0.01).结论 COPD患者难以纠正的骨骼肌蛋白降解增加可能是由于LPS激活泛素-蛋白酶体途径所致。