镉镍单独及联合作用对小鼠胚胎肢芽细胞蛋白聚糖合成的影响

来源 :卫生毒理学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lhyzb364
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
为探讨镉和镍的发育毒性机制及二者的联合作用特点,应用小鼠胚胎肢芽细胞微团培养和^35SO4掺入合成方法观察了氯化镉、氯化镍单独及联合作用对胚胎肢芽细胞蛋白聚糖合成情况的影响。结果表明,低剂量氯化镉(0.2μg/ml)可促进蛋白聚糖的合成,高剂量氯化镉(≥0.4μg/ml)可明显抑制蛋白聚糖的合成;氯化镍(11.0 ̄33.0μg/ml)对蛋白聚糖的合成有明显的抑制作用,氯化镉和氯化镍联合染毒对胚胎肢
其他文献
目的研究急性乙醇暴露下人原代培养肝细胞的氧化损伤.方法分离培养人原代肝细胞,以25~100mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞9 h及100mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞0~24 h后,分别检
目的 探讨2,5-己二酮(HD)对神经组织神经丝(NF)mRNA水平的影响。方法Wistar雄性大鼠27只,分为3组(1个对照组,2个染毒组),每组9只,经腹腔染毒,剂量分别为200和400mg/(kg·d),连续8周。逆转
目的 探讨几种抗生素及其对应的差向异构体的毒性,及评价其环境风险.方法 采用发光菌(费氏弧菌,Vibrio fischeri)的Microtox急性毒性测试方法,比较3种四环素类药物,即四环素(TC)
目的探讨硫酸锌(ZnSO4)对低水平醋酸铅(PbAc2)暴露的雄性SD大鼠心肌微粒体膜(MMS)氧化性损伤保护作用的可能机制.方法暴露组:PbAc2 30 mg/(kg*d);干预组(3个):剂量为PbAc230m
采用改良的g12细胞代替V79细胞,研究了六价铬「Cr(Ⅵ)」对gpt位点的影响,结果表明,K2Cr2O7在引起细胞中毒不明显的低剂量0.625μmol/L即可诱发g12细胞gpt位点的突变,且高达本底的9倍以上;较高剂量组2.5μmol/L诱发的6-TG(6-thioguanine,6-巯基鸟嘌呤)突
目的观察实验性铅中毒对小鼠海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及其基因表达的影响,探讨铅致学习记忆损害的分子毒理学机制.方法小鼠用5 g/L醋酸铅溶液染毒.采用逆转录-聚合酶
目的构建人DNA双链断裂(DSB)修复基因hKu70反义RNA真核表达载体pEGFP-C1-K,为以后的hKu70基因功能和毒理学研究提供实验材料.方法提取人胚肺成纤维细胞(HLF)总RNA,逆转录酶-
目前,以全反式维甲酸(ATRA)进行诱导治疗早幼粒细胞白血病(APL)的完全缓解(CR)率已达85%~90%,但其不足之处是缓解时间短,易复发,容易出现维甲酸综合症和快速发展的严重耐药性,
期刊
回顾了中国遗传毒理学发展的三个阶段:自70年代末至1983年为启动阶段,建立了一系列毒性检测方法,筛检了大量环境化学物的遗传毒性,以及培训了大量专业人员,成立了中国环境诱变刘学会。自
目的探讨镍所致DNA链断裂及其所诱导的聚腺苷二磷酸核糖聚酶(PARP)之间的关系.方法培养猴肾Vero细胞,分别用0、125、250、500、1 000 μmol/L的醋酸镍染毒2.5、6和12 h;苔盼