【摘 要】
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目的:探讨虎杖甙(PD)抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制.方法:采用在体兔单肺原位缺血/再灌注损伤模型.健康日本大耳白兔40只随机均分成4组(n=10):假手术对照组(C组);肺缺血/
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目的:探讨虎杖甙(PD)抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制.方法:采用在体兔单肺原位缺血/再灌注损伤模型.健康日本大耳白兔40只随机均分成4组(n=10):假手术对照组(C组);肺缺血/再灌注组(I/R组);肺缺血/再灌注+虎杖甙组(PD组),缺血前20 min和再灌注即刻按2.5 mg/kg静脉注射0.2%PD溶液;肺缺血/再灌注+PD+多粘菌素B组(PMB组),给PD同时按24 mg/kg静注PMB.各组分别在缺血前20 min,缺血1 h即刻,再灌注1 h、2 h、3 h各时点颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性.实验结束时,取肺组织测湿干重比(W/D)),计算肺泡损伤率(IAR),电镜观察细胞超微结构改变.结果:①I/R组和PMB组血清SOD活性随着缺血和再灌注时间的延长而逐渐下降,且两组间无差异;PD组则显著改善(均P＜0.01).②I/R组、PD组、PMB组血清MDA浓度均随着缺血和再灌注时间的延长而逐渐上升,但PD组上升明显缓慢(均P＜0.01).③I/R组、H)组和PMB组的W/I)与IAR均高于C组(P＜0.015或P＜0.01),但PD组显著低于I/R组和PMR组(均P＜0.01).④I/R组及PMB组肺组织的超微结构损伤严重,PD组损伤程度明显较轻.结论:PD对肺缺血/再灌注损伤具有拮抗作用,其机制除抗氧化损伤外可能还有PKC参与.
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