【摘 要】
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目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)过表达对慢性阻塞性肺疾病小鼠肺功能、肺动脉压力的影响及相关机制.方法 取30只小鼠建立慢阻肺模型,随机分为模型组、HGF组、HGF+ PI3K抑制剂LY294002组,各10只,另取10只小鼠设为对照组.各组小鼠给予相应处理后,采用实验仪器检测肺功能和肺动脉压力指标,ELISA法检测肺组织爱帕琳肽(Apelin)水平,RT-PCR检测肺组织HGF mRNA表达量,West-ern blot检测肺组织相关蛋白表达量,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡.结果 与对照组比较,模型组
【机 构】
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528000广东佛山,佛山市第一人民医院感染管理科;528000广东佛山,佛山市第一人民医院呼吸和危重症医学科
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目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)过表达对慢性阻塞性肺疾病小鼠肺功能、肺动脉压力的影响及相关机制.方法 取30只小鼠建立慢阻肺模型,随机分为模型组、HGF组、HGF+ PI3K抑制剂LY294002组,各10只,另取10只小鼠设为对照组.各组小鼠给予相应处理后,采用实验仪器检测肺功能和肺动脉压力指标,ELISA法检测肺组织爱帕琳肽(Apelin)水平,RT-PCR检测肺组织HGF mRNA表达量,West-ern blot检测肺组织相关蛋白表达量,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡.结果 与对照组比较,模型组小鼠mPAP水平升高,TV、PEF、PIF、FEV0.3、FEV0.3/FVC、Apelin水平降低,肺组织HGF mRNA和蛋白表达量降低,Caspase-3表达量和细胞凋亡率升高,Bcl-2表达量、p-PI3 K/PI3K和p-Akt/Akt比值降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).HGF过表达可显著逆转模型组上述指标水平,LY294002显著抑制HGF过表达对慢阻肺小鼠的作用效果.结论 HGF可通过增加Apelin水平、抑制细胞凋亡改善慢阻肺小鼠肺功能和肺动脉压力,其作用机制可能与PI3K/Akt信号通路的激活相关.
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