目的观察不同浓度的黄芩素干预宫颈癌He La细胞后细胞迁移及细胞周期的变化,观察细胞培养基中具有活性的金属基质蛋白酶-2(MMP-2)、金属基质蛋白酶9(MMP-9)的变化,及MMP-2、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP2)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Bcl-2 m RNA及蛋白水平表达的变化。方法体外黄芩素干预Hela细胞株24 h,分不含黄芩素的无血清DMEM高糖培养基培养的细胞为空白对照组,无血清DMEM高糖细胞培养基中加入终浓度为100μmol/L的黄芩素为100μmol/L组,无血清DMEM高糖细胞培养基中加入终浓度为200μmol/L的黄芩素为200μmol/L组,共3组。镜下观察各组细胞形态及数量的变化、细胞迁移实验检测细胞迁移的改变、流式细胞技术法检测细胞周期发生的变化、RT-PCR法及Western blot法检测MMP-2、MMP-9、TIMP2、Cyclin D1、Bax、Bcl-2 m RNA及蛋白水平的表达变化。结果黄芩素干预24 h后,与空白对照组比较,两干预组细胞周期G1期受阻滞,阻滞程度与黄芩素干预浓度一致(P<0.05),细胞迁移受抑制,随着黄芩素浓度逐渐增加,迁移距离逐渐减少(P<0.05),MMP-2、MMP-9活性受到抑制,抑制程度与黄芩素浓度呈正相关(P<0.05),MMP-2、MMP-9、Cyclin D1、Bcl-2的m RNA及蛋白表达随黄芩素干预浓度增加,呈逐渐降低的趋势(P<0.05),TIMP2、Bax的m RNA及蛋白表达趋势随黄芩素浓度增加而逐渐增强(P<0.05)。结论黄芩素干预宫颈癌He La细胞,通过阻滞细胞周期G1期,抑制MMP-2、MMP-9活性,上调TIMP2、Bax的表达,下调MMP-2、MMP-9、Cyclin D1、Bcl-2的表达,促进He La细胞的凋亡。