【摘 要】
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目的 探讨溶血磷脂酰胆碱(LPC)调控小鼠胸主动脉瘤/夹层(TAAD)的作用机制.方法 复制小鼠胸主动脉瘤/夹层模型,随机分成两组:生理盐水腹腔注射组(对照组);LPC腹腔注射组(LPC组
【机 构】
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100029北京市,首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所血管生物研究室
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目的 探讨溶血磷脂酰胆碱(LPC)调控小鼠胸主动脉瘤/夹层(TAAD)的作用机制.方法 复制小鼠胸主动脉瘤/夹层模型,随机分成两组:生理盐水腹腔注射组(对照组);LPC腹腔注射组(LPC组).采用弹力纤维染色法检测胸主动脉弹力纤维板断裂情况;TUNEL检测血管平滑肌细胞凋亡;免疫组化染色检测巨噬细胞浸润;qRT-PCR检测巨噬细胞炎症因子白细胞介素-13 (IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),趋化因子CC类趋化因子配体2(CC12)、CC类趋化因子配体5(CCl5)的表达以及平滑肌细胞促凋亡相关因子Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、抗凋亡相关因子B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-xl基因(Bcl-xl)的表达.结果 胸主动脉瘤/夹层模型后28天,与对照组相比,LPC组小鼠的生存率较对照组明显降低(P＜0.05);胸主动脉扩张程度增加,且弹力纤维板紊乱与断裂程度加重(P＜ 0.05);LPC组小鼠胸主动脉中巨噬细胞浸润较对照组增加(P＜0.05);与对照组相比,LPC组小鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡也显著增多(P＜0.05);经LPC刺激后,巨噬细胞中趋化因子(CCl2、CC15)及炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)较对照组显著增加(P＜0.05)、平滑肌细胞中促凋亡基因(Bax、Caspase-9)表达较对照组增加、抗凋亡基因(Bcl-2、Bcl-xl)表达较对照组降低(P＜0.05).结论 LPC可促进胸主动脉瘤/夹层发生发展,其机制是促进了血管平滑肌细胞的凋亡、巨噬细胞浸润和分泌炎症因子,进而促进血管的炎症.
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