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关键词 低钾血症 恶性心律失常 室性
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.13.028
低钾血症是诱发恶性室性心律失常的重要原因之一,尤其在器质性心脏病(如心肌病、心肌缺血、心力衰竭)或原发性心电疾病(如LQTS、Brugada综合征)等心肌细胞电生理特性已经存在异常的情况下,伴发低钾血症更容易发生恶性室性心律失常[1]。我院2001年10月～2009年10月发生6例低钾血症诱发恶性室性心律失常病例,现报告如下。
临床资料
例1:患者,女,26岁,因间断发热皮疹1年,高热2天入院。患者1年前曾患“斯蒂尔病”,经“甲强龙、甲氨蝶呤”治疗后以强的松30mg/日维持。查:T 388℃。血常规:血红蛋白83g/L,白细胞129×109/L,中性粒细胞080,淋巴细胞017;血清钾267mmol/L;血沉80mm/小时;胸片示左侧少量胸腔积液;心电图ST-T改变;超声心动图:左室扩大,室间隔及前壁运动幅度降低。给予地塞米松、磷霉素、消炎痛、补钾(3g/日)等治疗,入院第9天晚突然神志不清、抽搐,心电图示室颤,经心前区叩击,胸外按压约1分钟后神志清楚,转复窦律,查血钾221mmol/L,予以补钾(6g/日)等治疗后病情好转,体温正常,3日后复查血钾正常,观察2周病情稳定出院。
例2:患者,女,56岁,因意识不清9小时入院。患者9小时前干农活时突然跌倒,意识丧失,大小便失禁,既往有“高血压、子宫癌”病史,曾接受子宫全切术及放疗。入院时患者意识已恢复5小时,无肢体运动障碍,未进食水。血压:130/100mmHg,头颅CT未见异常,心电图:长QTC间期,血钾:278mmol/L,血常规:血红蛋白46g/L,白细胞307×109/L。入院后查动态心电图:频发多源性室性早搏(5688次/24小时,28次短阵室速)。诊断:低钾血症诱发恶性室性心律失常、阿斯综合征。经补钾、纠正心律失常等治疗后症状缓解,复查血清钾正常,动态心电图:偶发室早(18次/24小时),14天后好转出院。
例3:患者,男,45岁,因反复四肢无力3月,加重2小时入院。患者2小时前午睡起床时发现四肢无力,不能行走。查血压:120/70mmHg,头颅CT无异常,血清钾:178mmol/L,诊断:周期性麻痹。在准备输液时突然意识不清、抽搐,小便失禁,即给予心前区叩击、胸外按压,心电图示:室颤,电除颤后恢复窦律,予以利多卡因及补钾等治疗后缓解,观察2周无室性心律失常,复查血清钾正常,病情稳定出院。
例4:患者,女,23岁,因咳嗽、气短2天,不能平卧半天入院。患者1月前顺产1子,既往体健。查:颜面浮肿,双下肺可闻及大量湿性啰音,心界向两侧扩大,心率:120次/分,肝大肋下4cm,剑下7cm,双下肢中度水肿。血常规:血红蛋白118g/L,白细胞243×109/L,中性粒087,淋巴0059,超声心动图:双心室扩大,双房高限,心肌运动普遍降低,心包积液,左室收缩功能差,MI(中),EF:30%。胸片示左下肺感染。诊断:围生期心肌病,心功能4级;肺部感染。予以利尿、洋地黄、抗感染等治疗,入院第3天凌晨心跳骤停,心电监护:室颤,给予电除颤300J×3次后转复窦律,自主呼吸恢复,急查血清钾:311mmol/L,予以补钾、利多卡因持续静滴,之后患者反复室颤6次,经11次电除颤、补钾、应用可达龙、β受体阻滞剂、缬沙坦、螺内酯及脑复苏等治疗后患者神志恢复,无恶性心律失常发生,复查血清钾正常,住院12天好转出院。
例5:患者,女,42岁,因间断胸闷、心悸、气短10余年,不能平卧1周入院。查:右下肺可闻及大量湿性啰音,心率114次/分,双下肢轻度水肿。心脏彩超:主动脉及二尖瓣瓣膜增厚、活动僵硬,二尖瓣瓣口面积11cm2,主动脉瓣瓣口面积11cm2。诊断:瓣膜性心脏病,心功能4级;予以速尿、抗感染等治疗,入院第2天心脏骤停,心电监护示室颤,电除颤后,监护示交界性逸搏、随后为窦律,查血清钾321mmol/L,给予补钾、倍他乐克、卡托普利等治疗,次日复查血清钾正常,继续补钾,观察10天病情稳定出院。
例6:患者,女,61岁,因间断性咳嗽、咳痰、气短2个月,加重10天入院。查:胸廓桶状,两肺叩诊过清音,兩肺底可闻及少量湿性啰音,双下肢重度指凹性水肿。胸片:肺气肿,右下肺动脉段增宽,肺动脉段膨隆,心尖上翘。诊断:慢性肺源性心脏病,心功能4级;给予吸氧、头孢他啶、速尿、西地兰、氢氯噻嗪、螺内酯、补钾(1g/日)等,患者水肿及心悸气短减轻,但进食仍差,入院4天突然意识丧失,心跳停止,心电图示:室颤。经电除颤、静推利多卡因、肾上腺素等抢救,急查血清钾30mmol/L、补钾等抢救2小时无效死亡。
讨 论
当血清钾<35mmol/L时称为低钾血症,<25mmol/L时称为严重低钾血症,低钾血症临床上常有失钾或摄入不足的病史,结合临床症状、体征、血清钾测定以及心电图检查,诊断多无困难。低钾血症是诱发恶性室性心律失常的重要原因之一,钾离子能抑制起搏细胞的自律性及减低心肌的应激性[2]。
本组部分患者无器质性心脏病,多数患者有器质性心脏病并合并心衰,低钾原因多数由于应用排钾利尿剂,未注意补钾,或长期处于消耗状态,摄入不足。临床上应该采取以下措施避免由于低钾血症而诱发恶性室性心律失常:①积极治疗原发病;②心衰病人适当应用利尿剂,同时应用保钾利尿剂,并注意补钾;③使用β受体阻滞剂;④应用ACEI或ARB类药物,慢性心力衰竭时,RASS系统的过度激活可以引起低血钾[1]。⑤避免联合应用抑制钾通道的药物;⑥未应用排钾利尿剂也应考虑到有低钾可能;⑦采取多种方法补钾,勤查血电解质。
总之,临床上要针对诱发恶性室性心律失常的各种原因进行预防,尤其应采取积极手段防止低钾血症的发生。临床上在治疗原发病的同时应该高度重视血钾水平对心脏的影响,对上述患者,应该维持血清钾浓度不低于40mmol/L,并积极纠正其他抑制钾通道电流的因素,从而从根本上避免恶性室性心律失常的发生。
参考文献
1 郭继鸿,胡大一.中国心律学.北京:人民卫生出版社,2009:215-219.
2 董承琅,陶寿淇,陈灏珠.实用心脏病学.上海:上海科学技术出版社,1993:424.
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.13.028
低钾血症是诱发恶性室性心律失常的重要原因之一,尤其在器质性心脏病(如心肌病、心肌缺血、心力衰竭)或原发性心电疾病(如LQTS、Brugada综合征)等心肌细胞电生理特性已经存在异常的情况下,伴发低钾血症更容易发生恶性室性心律失常[1]。我院2001年10月～2009年10月发生6例低钾血症诱发恶性室性心律失常病例,现报告如下。
临床资料
例1:患者,女,26岁,因间断发热皮疹1年,高热2天入院。患者1年前曾患“斯蒂尔病”,经“甲强龙、甲氨蝶呤”治疗后以强的松30mg/日维持。查:T 388℃。血常规:血红蛋白83g/L,白细胞129×109/L,中性粒细胞080,淋巴细胞017;血清钾267mmol/L;血沉80mm/小时;胸片示左侧少量胸腔积液;心电图ST-T改变;超声心动图:左室扩大,室间隔及前壁运动幅度降低。给予地塞米松、磷霉素、消炎痛、补钾(3g/日)等治疗,入院第9天晚突然神志不清、抽搐,心电图示室颤,经心前区叩击,胸外按压约1分钟后神志清楚,转复窦律,查血钾221mmol/L,予以补钾(6g/日)等治疗后病情好转,体温正常,3日后复查血钾正常,观察2周病情稳定出院。
例2:患者,女,56岁,因意识不清9小时入院。患者9小时前干农活时突然跌倒,意识丧失,大小便失禁,既往有“高血压、子宫癌”病史,曾接受子宫全切术及放疗。入院时患者意识已恢复5小时,无肢体运动障碍,未进食水。血压:130/100mmHg,头颅CT未见异常,心电图:长QTC间期,血钾:278mmol/L,血常规:血红蛋白46g/L,白细胞307×109/L。入院后查动态心电图:频发多源性室性早搏(5688次/24小时,28次短阵室速)。诊断:低钾血症诱发恶性室性心律失常、阿斯综合征。经补钾、纠正心律失常等治疗后症状缓解,复查血清钾正常,动态心电图:偶发室早(18次/24小时),14天后好转出院。
例3:患者,男,45岁,因反复四肢无力3月,加重2小时入院。患者2小时前午睡起床时发现四肢无力,不能行走。查血压:120/70mmHg,头颅CT无异常,血清钾:178mmol/L,诊断:周期性麻痹。在准备输液时突然意识不清、抽搐,小便失禁,即给予心前区叩击、胸外按压,心电图示:室颤,电除颤后恢复窦律,予以利多卡因及补钾等治疗后缓解,观察2周无室性心律失常,复查血清钾正常,病情稳定出院。
例4:患者,女,23岁,因咳嗽、气短2天,不能平卧半天入院。患者1月前顺产1子,既往体健。查:颜面浮肿,双下肺可闻及大量湿性啰音,心界向两侧扩大,心率:120次/分,肝大肋下4cm,剑下7cm,双下肢中度水肿。血常规:血红蛋白118g/L,白细胞243×109/L,中性粒087,淋巴0059,超声心动图:双心室扩大,双房高限,心肌运动普遍降低,心包积液,左室收缩功能差,MI(中),EF:30%。胸片示左下肺感染。诊断:围生期心肌病,心功能4级;肺部感染。予以利尿、洋地黄、抗感染等治疗,入院第3天凌晨心跳骤停,心电监护:室颤,给予电除颤300J×3次后转复窦律,自主呼吸恢复,急查血清钾:311mmol/L,予以补钾、利多卡因持续静滴,之后患者反复室颤6次,经11次电除颤、补钾、应用可达龙、β受体阻滞剂、缬沙坦、螺内酯及脑复苏等治疗后患者神志恢复,无恶性心律失常发生,复查血清钾正常,住院12天好转出院。
例5:患者,女,42岁,因间断胸闷、心悸、气短10余年,不能平卧1周入院。查:右下肺可闻及大量湿性啰音,心率114次/分,双下肢轻度水肿。心脏彩超:主动脉及二尖瓣瓣膜增厚、活动僵硬,二尖瓣瓣口面积11cm2,主动脉瓣瓣口面积11cm2。诊断:瓣膜性心脏病,心功能4级;予以速尿、抗感染等治疗,入院第2天心脏骤停,心电监护示室颤,电除颤后,监护示交界性逸搏、随后为窦律,查血清钾321mmol/L,给予补钾、倍他乐克、卡托普利等治疗,次日复查血清钾正常,继续补钾,观察10天病情稳定出院。
例6:患者,女,61岁,因间断性咳嗽、咳痰、气短2个月,加重10天入院。查:胸廓桶状,两肺叩诊过清音,兩肺底可闻及少量湿性啰音,双下肢重度指凹性水肿。胸片:肺气肿,右下肺动脉段增宽,肺动脉段膨隆,心尖上翘。诊断:慢性肺源性心脏病,心功能4级;给予吸氧、头孢他啶、速尿、西地兰、氢氯噻嗪、螺内酯、补钾(1g/日)等,患者水肿及心悸气短减轻,但进食仍差,入院4天突然意识丧失,心跳停止,心电图示:室颤。经电除颤、静推利多卡因、肾上腺素等抢救,急查血清钾30mmol/L、补钾等抢救2小时无效死亡。
讨 论
当血清钾<35mmol/L时称为低钾血症,<25mmol/L时称为严重低钾血症,低钾血症临床上常有失钾或摄入不足的病史,结合临床症状、体征、血清钾测定以及心电图检查,诊断多无困难。低钾血症是诱发恶性室性心律失常的重要原因之一,钾离子能抑制起搏细胞的自律性及减低心肌的应激性[2]。
本组部分患者无器质性心脏病,多数患者有器质性心脏病并合并心衰,低钾原因多数由于应用排钾利尿剂,未注意补钾,或长期处于消耗状态,摄入不足。临床上应该采取以下措施避免由于低钾血症而诱发恶性室性心律失常:①积极治疗原发病;②心衰病人适当应用利尿剂,同时应用保钾利尿剂,并注意补钾;③使用β受体阻滞剂;④应用ACEI或ARB类药物,慢性心力衰竭时,RASS系统的过度激活可以引起低血钾[1]。⑤避免联合应用抑制钾通道的药物;⑥未应用排钾利尿剂也应考虑到有低钾可能;⑦采取多种方法补钾,勤查血电解质。
总之,临床上要针对诱发恶性室性心律失常的各种原因进行预防,尤其应采取积极手段防止低钾血症的发生。临床上在治疗原发病的同时应该高度重视血钾水平对心脏的影响,对上述患者,应该维持血清钾浓度不低于40mmol/L,并积极纠正其他抑制钾通道电流的因素,从而从根本上避免恶性室性心律失常的发生。
参考文献
1 郭继鸿,胡大一.中国心律学.北京:人民卫生出版社,2009:215-219.
2 董承琅,陶寿淇,陈灏珠.实用心脏病学.上海:上海科学技术出版社,1993:424.