目的:观察电针对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠的镇痛作用及其对炎性反应和滑膜组织内源性阿片系统的调控作用。方法:将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组采用牛Ⅱ型胶原建立大鼠CIA慢性痛模型。电针组从造模第16d开始电针干预,穴取双侧"足三里""昆仑",每次30 min,每天1次,连续10d;对照组不予以干预;模型组仅给予同电针组相同的固定。观察造模前、造模第16、20、23、25d各组大鼠痛阈、关节炎指数、足跖肿胀度变化;采用放射免疫法检测大鼠滑膜组织β-内啡肽(beta-endorphin,β-END)、甲硫脑啡肽(met-enkephalin,met-ENK)、强啡肽A(dynorphin A,Dyn A)的含量;采用实时荧光定量PCR法检测大鼠滑膜组织μ阿片受体(mu opioid receptor,MOR)、κ阿片受体(kappa opioid receptor,KOR)、σ阿片受体(delta opioid receptor,DOR)mRNA的表达水平。结果:在造模第16、20、23、25d,模型组大鼠痛阈较对照组降低(均P<0.01),关节炎指数升高(均P<0.01),足跖肿胀度升高(均P<0.01);在造模第23d、25d,电针组较模型组痛阈增加(均P<0.01),关节炎指数和足跖肿胀度降低(均P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠滑膜组织Dyn A含量升高(P<0.01),MOR、KOR、DOR mRNA表达均降至正常水平0.5倍以下;与模型组比较,电针组大鼠膝关节滑膜组织β-END含量增加(P<0.05),均2倍以上上调MOR、KOR DOR mRNA表达水平。结论:电针对CIA大鼠慢性痛有良好的干预作用,可能与电针发挥抗炎和上调滑膜β-END和MOR、KOR、DOR表达水平有关。