观察高迁移率族蛋白B1（high mobility group protein box 1，HMGB1）介导肾小管上皮细胞功能的变化并探讨其机制。

体外培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E），分为空白对照组、HMGB1刺激组以及HMGB1＋红假单胞菌脂多糖（Lipopolysaccharide from Rhodobactersphaeroides，LPS RS）刺激组，采用免疫荧光及Western印迹检测Toll样受体4（Toll- like receptor 4，TLR4）表达，流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期变化，Western印迹检测MAPK信号通路及NF-κB激活情况，实时荧光定量PCR检测细胞IL-1、IL-6及组织金属蛋白酶2抑制因子（tissue inhibitor of metalloproteinases 2，TIMP2）mRNA表达水平，蛋白芯片检测IL-1、IL-6及TIMP2蛋白表达水平。

NRK52E细胞表达TLR4。与对照组比较，HMGB1刺激组细胞周期G1期阻滞率高，MAPK信号通路及NF-κB激活，IL-1、IL-6及TIMP2 mRNA及蛋白表达水平均显著升高（均P<0.05）。TLR4特异性阻断剂LPS RS可以显著抑制HMGB1所介导的效应（均P<0.05）。

HMGB1与NRK52E细胞上TLR4的相互作用介导肾小管上皮细胞炎性反应，主动合成并释放炎性介质。