【摘 要】
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目的探讨白细胞介素-22(IL-22)在猪螺杆菌(Helicobacter suis,H.suis)感染的肥胖小鼠胃黏膜相关淋巴组织(mucosa associated lymphoid tissue,MALT)中的表达及意义。方法 40
【机 构】
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青岛大学附属医院消化内科,山东大学齐鲁医院（青岛）消化内科
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(81572320);国家自然科学基金青年项目(81502025)
论文部分内容阅读
目的探讨白细胞介素-22(IL-22)在猪螺杆菌(Helicobacter suis,H.suis)感染的肥胖小鼠胃黏膜相关淋巴组织(mucosa associated lymphoid tissue,MALT)中的表达及意义。方法 40只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组10只,即正常对照组(NC组)、高脂饮食组(HFD组)、感染组(HS组)与感染+高脂饮食组(HS+HFD组)。NC组与HS组给予普通饮食,HFD组与HS+HFD组自感染后第3周开始给予高脂饮食;差异性饮食24周后处死小鼠(实验过程中无小鼠死亡),取其胃组织行HE染色检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小;Real-time PCR检测各组小鼠胃黏膜IL-22及其受体IL-22R1与B细胞趋化因子CXCL13 mRNA表达水平。结果 H.suis感染可诱导小鼠胃黏膜淋巴滤泡的形成;与HS组相比,HS+HFD组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小明显增加,胃黏膜IL-22、CXCL13 mRNA表达水平也明显增加。结论高脂饮食诱导的肥胖可促进H.suis感染后胃MALT的形成,其机制可能与肥胖时胃黏膜中IL-22的表达上调有关。
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