目的研究枸杞多糖对紫杉醇诱导的人上皮性卵巢癌HO8910PM细胞株的增殖及细胞周期、细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将处于对数生长期人上皮性卵巢癌HO-8910PM细胞分4组:A:阴性对照组;B:阳性对照组紫杉醇（PTX）单药作用组(0.001、0.005、0.01、0.05、0.1、0.5、1μg·mL^-1);C:枸杞多糖（LBP）作用组(50、100、150、200、250、300、350、400μg·mL^-1);D:LBP及PTX协同作用组(LBP+PTX:50+0.01、100+0.01、50+0.05、100+0.05μg·mL^-1)。药物干预48h后,采用CCK8检测药物干预后细胞增殖的抑制率;Hochest染色观察HO-8910PM细胞的凋亡形态变化;流式细胞术分析药物作用后对细胞周期、凋亡的影响。结果与阴性对照组比较,LBP、PTX单药作用可见人上皮性卵巢癌HO-8910PM细胞增殖抑制,抑制作用随时间、剂量的增强而增加,LBP作用48h的IC50为280μg·mL^-1,最低起效浓度为120μg·mL^-1,在400μg·mL^-1时可达到85%细胞抑制,PTX作用48h的IC50为0.005μg·mL^-1,在0.5μg·mL^-1时达到100%细胞抑制。LBP协同PTX作用细胞可见增殖抑制大于单药作用之和,增益作用显著（P<0.05）;流式细胞分析结果显示LBP协同PTX作用可致G0/GI期、G2/M期细胞比例增加,细胞凋亡率升高,效果均大于单药作用之和,协同作用对细胞周期抑制、诱导凋亡作用的增益作用显著（P均<0.05）。结论枸杞多糖具有抑制人上皮性卵巢癌HO-8910PM细胞增殖并促进其凋亡的作用,且枸杞多糖明显增益紫杉醇对HO-8910PM增殖抑制及诱导凋亡作用。