目的探讨IL-13基因质粒水平基因转移（pIL-13 HGT）缓解柯萨奇病毒B3型（CVB3）诱导BALB/c小鼠急性病毒性心肌炎的机制。方法将BALB/c小鼠分为十二组,每组6～8只。A组为对照;其他组小鼠按照每只10³半数组织培养感染剂量(TCID₅₀)/100μl PBS的病毒量腹腔注射,建立CVB3诱导的急性病毒性心肌炎小鼠模型。B组采用脂多糖（LPS）+IFN-γ治疗;C组采用LPS+IFN-γ+IL-13治疗;D组单用IL-13治疗;E组没有经载体HGT处理;F组经载体HGT空质粒处理;G组经pIL-13HGT治疗;H组不做任何治疗作为阳性对照;四个采用不同IL-13用量（0、0.2、2和20ng/ml）治疗组。采用流式细胞术分析F4/80⁺CD206⁺巨噬细胞比例和CD206的表达,ELISA法检测各细胞因子表达水平。结果随着IL-13浓度的升高,F4/80⁺骨髓巨噬细胞（BMDM）的CD206和IL-10的表达也增加（P<0.05）。B组BMDM的TNF-α、IL-12表达高于A、C和D组（P<0.05）,而IL-10表达低于C、D组（P<0.05）。B组的IL-6表达高于A、D组（P<0.05）。G组心脏浸润细胞和脾细胞中F4/80⁺CD206⁺巨噬细胞比例和F4/80⁺巨噬细胞荧光强度高于E、F组（P<0.05）。与F组相比,G组心脏组织和脾脏组织中TNF-α表达降低（P<0.05）,而IL-10表达增加（P<0.05）。E组心脏浸润细胞中CD3⁺CD4⁺T细胞比例高于F、G组（P<0.05）。G组心脏浸润细胞中F4/80⁺巨噬细胞比例高于E、F组（P<0.05）。G组血清中IFN-γ表达低于E、F组,而IL-4表达高于E、F和H组（P<0.05）。E、F组血清中Th1细胞的比例高于G、H组（P<0.05）。结论 IL-13在CVB3诱导的病毒性心肌炎中起保护性作用,而M2型巨噬细胞和Th2应答可能均参与了这一过程。