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目的
探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂(monosialotetrahexosylganglioside，GM1)对新生大鼠高胆红素血症脑损伤的作用及可能机制。
方法选择7日龄SD新生大鼠120只，随机分为对照组、模型组和干预组各40只，各组根据造模后处死时间不同随机分为6、12、24、48 h和72 h 5个亚组，每个亚组8只。模型组和干预组通过腹腔注射胆红素溶液100 μg/g造模，造模后干预组即刻腹腔注射GM1 10 mg/kg，每天1次共3 d。应用原位缺口末端标记法、免疫组织化学法测定不同时间点海马区脑组织细胞凋亡和Bax表达的情况。
结果造模后6 h模型组和干预组大鼠海马区脑组织均出现凋亡细胞和Bax表达，其中细胞凋亡指数中位数分别为33.5%和15.4%，Bax阳性细胞平均灰度值分别为157.4±2.8和162.9±2.3；随时间延长凋亡细胞和Bax表达逐渐增多，均于72 h达高峰，其中细胞凋亡指数中位数分别达55.5%和35.5%，阳性细胞平均灰度值分别达127.8±3.6和141.5±2.7；对照组各时间点未见明显凋亡细胞和Bax表达。与模型组比较，干预组各时间点凋亡细胞和Bax表达均明显减少，但Bax表达和细胞凋亡指数仍高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.001)。
结论脑细胞凋亡参与了高胆红素血症脑损伤的进程，其机制与促凋亡蛋白Bax有关；GM1对高胆红素血症脑损伤有保护作用，其机制可能为通过抑制促凋亡蛋白Bax表达，进而减少脑细胞凋亡，最终减轻脑损伤。