【摘 要】
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观察糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)在牛磺酸(Tau)抑制结直肠癌(CRC)侵袭转移中的作用,探讨Tau抑制结直肠癌侵袭转移分子机制.选用人结直肠癌SW480和HT29细胞为研究对象,用浓度为40～200 mmoL Tau处理细胞;Transwell小室和细胞划痕愈合实验检测细胞侵袭、迁移能力,Western blot检测细胞EMT标志性蛋白(E-cadherin,N-cadherin,Vimentin),基质金属蛋白酶2/7(MMP2/7)和AKT/GSK-3β通路相关蛋白水平.与正常对照组比较,Ta
【机 构】
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南昌大学抚州医学院生化与分子生物学教研室,江西 抚州 344000;南昌大学医学实验教学中心,江西 南昌 330031;南昌大学基础医学院生化与分子生物学教研室,江西 南昌 330006;南昌大学抚州
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观察糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)在牛磺酸(Tau)抑制结直肠癌(CRC)侵袭转移中的作用,探讨Tau抑制结直肠癌侵袭转移分子机制.选用人结直肠癌SW480和HT29细胞为研究对象,用浓度为40～200 mmoL Tau处理细胞;Transwell小室和细胞划痕愈合实验检测细胞侵袭、迁移能力,Western blot检测细胞EMT标志性蛋白(E-cadherin,N-cadherin,Vimentin),基质金属蛋白酶2/7(MMP2/7)和AKT/GSK-3β通路相关蛋白水平.与正常对照组比较,Tau可浓度依赖性抑制CRC细胞侵袭和迁移,上调CRC上皮标志物E-cadherin表达,下调EMT间质标志物N-cadherin,Vimentin和MMPs表达;降低AKT和p-AKT水平,提高PTEN,GSK-3β及p-GSK-3β表达水平(P<0.05).与p-EGFP-GSK-3β或Tau组比较,p-EGFP-GSK-3β+Tau组细胞迁移和侵袭数量有显著性降低(P<0.01);与Tau组或p-EGFP-GSK-3β组比较,p-EGFP-GSK-3β+Tau组E-Cadherin、GSK-3β蛋白表达有显著升高(P<0.01),而N-Cadherin,Vimentin,β-Catenin,MMP2/7和AKT蛋白表达均有显著降低(P<0.01).牛磺酸可通过调控AKT/GSK-3β通路抑制结直肠癌细胞侵袭转移.
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