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【摘要】目的：探讨煤矿工人消化性溃疡出血（PUB）患者的发病机制。方法：对156例PUB矿工人患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性血管细胞间粘附分子-1(sVCAM-1)和白细胞介素-1(IL-1β)水平进行检测，将其结果与139例本矿工人健康体检者比较。结果:PUB组患者血清水平IL-1β、TNF-α和sVCAM-1的平均水平较对照组高(P<0.01)。结论：煤矿工人PUB患者其机体内皮功能受损，巨噬细胞被活化，引起多种细胞因子的释放。
【关键词】消化性溃疡出血;血清肿瘤坏死因子-α;可溶性血管细胞间粘附分子-1;白细胞介素-1
【中图分类号】R656.6+2【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)12-0047-01
消化性溃疡出血（peptic ulcer bleeding,PUB）是人类的常见病，呈世界性分布，其发生率约占消化性溃疡患者的 20%～25%,我们对本矿工人普查时发现，13.5%的煤矿工人一生中患过PUB，其中19%的PUB患者临床上无腹痛等表现,而以上消化道大量出血为首发症状，病情凶险。为了解PUB的发病机制，我们对156例PUB患者的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性血管细胞间粘附分子-1(sVCAM-1)和白细胞介素-1(IL-1β)水平进行检测，将其结果与139例本矿工人健康体检者比较结果如下。
1资料和方法
1.1资料来源选取2006年2月至2008年6月在本院门诊或住院患者，PUB组:156例,其中胃溃疡（GU）63例，十二指肠溃疡（DU）93例，男104例,女52例,年龄26～59（平均38±9.2）岁。根据临床表现有呕血，黑粪,粪隐血试验阳性和胃镜检查确诊,PU患者153例,其中男97例,女56例,年龄25～59（平均37±10.2）岁。根据临床表现有周期性和节律性上腹部疼痛和胃镜检查确诊,正常对照组139例,其中GU55例，DU84例，男93例,女46例,年龄26～58（平均37±9.9）岁。三组入选者均排除心、肝、脑、肾、肺疾患及代谢性疾病、高血压和自身免疫性疾病。
1．2标本采集患者于入院次日清晨空腹采肘静脉血，对照组采集空腹12h以上静脉血。2ml血液待凝固后，分离血清，30℃保存待测。
1．3试剂及设备①TNF-α、sVCAM-1等的检测均采用ELISA双抗体夹心法，试剂分别由武汉博士德公司、法国IMMUNOTECH公司、福建迈特生物工程有限公司提供；②IL-1β的检测采用放免分析法，试剂由北京福瑞生物工程公司提供；酶标仪使用奥地利LABTECH公司生产的ANTHOSHT11型；计数仪为中国科技大学中佳公司生产的GC300型。
1.4统计学检验数据经SPSS12.0统计软件进行统计学处理。计数资料用均数±标准差(±s)表示，两组比较用独立样本t检验。P<0.05为差异有显著性。
2结果
各组白细胞介素-1(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和可溶性血管细胞间粘附分子-1(sVCAM-1)检测结果为：PUB组水平高于对照组（P<0.01或P<0.05），见表1。
3讨论
目前认为消化性溃疡出血患者机体产生应激反应，下丘脑释放因子促使垂体前叶释放β-内啡肽，β-内啡肽水平明显增高，引起重要脏器功能障碍，组织缺氧，产生大量的自由基导致细胞损伤[1]。消化性溃疡出血患者由于感染等致病因素导致患者机体的内皮功能受损，激活单核巨噬细胞系统，使IL-1β、TNF-α和sVCAM-1炎症因子水平升高。这些炎症因子与机体的免疫反应、炎症反应和应急性蛋白反应关系密切，引起细胞因子反应逐级放大的瀑布效应，进而引起全身炎症反应综合征，并在发病早期直接促进脏器功能损害。TNF-α水平动态变化与消化性溃疡出血病情变化密切相关(r=0．873，P<0.01)，其水平持续升高提示患者有反复出血顷向，有研究认为TNF-α作为细胞因子网络中关键的启动和调节因子，对消化性溃疡出血的病理生理起重要作用。消化性溃疡出血患者血清IL-lβ、TNF-α和sVCAM-1平均水平高于对照组，表明细胞因子参与消化性溃疡出的发生和发展过程。患者细胞因子水平的异常变化与消化性溃疡出血的发病有关。消化性溃疡出血患者在其致病因素的作用下，巨噬细胞被活化，引起多种细胞因子(IL-lβ、 TNF-α和sVCAM-l等)的释放，说明机体免疫反应过程中的产物通过免疫调控网络参与消化性溃疡出血的发生和发展过程，我们认为IL-lβ、TNF-α及sVCAM-l等是反映消化性溃疡出血的病情和评价其预后的一项敏感性指标。
参考文献
[1]Kim JW. NSAID-induced gastroenteropathy[J].Korean J Gastroenterol,200,Sep;52.3
(收稿日期：2009.03.10)
【关键词】消化性溃疡出血;血清肿瘤坏死因子-α;可溶性血管细胞间粘附分子-1;白细胞介素-1
【中图分类号】R656.6+2【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2009)12-0047-01
消化性溃疡出血（peptic ulcer bleeding,PUB）是人类的常见病，呈世界性分布，其发生率约占消化性溃疡患者的 20%～25%,我们对本矿工人普查时发现，13.5%的煤矿工人一生中患过PUB，其中19%的PUB患者临床上无腹痛等表现,而以上消化道大量出血为首发症状，病情凶险。为了解PUB的发病机制，我们对156例PUB患者的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性血管细胞间粘附分子-1(sVCAM-1)和白细胞介素-1(IL-1β)水平进行检测，将其结果与139例本矿工人健康体检者比较结果如下。
1资料和方法
1.1资料来源选取2006年2月至2008年6月在本院门诊或住院患者，PUB组:156例,其中胃溃疡（GU）63例，十二指肠溃疡（DU）93例，男104例,女52例,年龄26～59（平均38±9.2）岁。根据临床表现有呕血，黑粪,粪隐血试验阳性和胃镜检查确诊,PU患者153例,其中男97例,女56例,年龄25～59（平均37±10.2）岁。根据临床表现有周期性和节律性上腹部疼痛和胃镜检查确诊,正常对照组139例,其中GU55例，DU84例，男93例,女46例,年龄26～58（平均37±9.9）岁。三组入选者均排除心、肝、脑、肾、肺疾患及代谢性疾病、高血压和自身免疫性疾病。
1．2标本采集患者于入院次日清晨空腹采肘静脉血，对照组采集空腹12h以上静脉血。2ml血液待凝固后，分离血清，30℃保存待测。
1．3试剂及设备①TNF-α、sVCAM-1等的检测均采用ELISA双抗体夹心法，试剂分别由武汉博士德公司、法国IMMUNOTECH公司、福建迈特生物工程有限公司提供；②IL-1β的检测采用放免分析法，试剂由北京福瑞生物工程公司提供；酶标仪使用奥地利LABTECH公司生产的ANTHOSHT11型；计数仪为中国科技大学中佳公司生产的GC300型。
1.4统计学检验数据经SPSS12.0统计软件进行统计学处理。计数资料用均数±标准差(±s)表示，两组比较用独立样本t检验。P<0.05为差异有显著性。
2结果
各组白细胞介素-1(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和可溶性血管细胞间粘附分子-1(sVCAM-1)检测结果为：PUB组水平高于对照组（P<0.01或P<0.05），见表1。
3讨论
目前认为消化性溃疡出血患者机体产生应激反应，下丘脑释放因子促使垂体前叶释放β-内啡肽，β-内啡肽水平明显增高，引起重要脏器功能障碍，组织缺氧，产生大量的自由基导致细胞损伤[1]。消化性溃疡出血患者由于感染等致病因素导致患者机体的内皮功能受损，激活单核巨噬细胞系统，使IL-1β、TNF-α和sVCAM-1炎症因子水平升高。这些炎症因子与机体的免疫反应、炎症反应和应急性蛋白反应关系密切，引起细胞因子反应逐级放大的瀑布效应，进而引起全身炎症反应综合征，并在发病早期直接促进脏器功能损害。TNF-α水平动态变化与消化性溃疡出血病情变化密切相关(r=0．873，P<0.01)，其水平持续升高提示患者有反复出血顷向，有研究认为TNF-α作为细胞因子网络中关键的启动和调节因子，对消化性溃疡出血的病理生理起重要作用。消化性溃疡出血患者血清IL-lβ、TNF-α和sVCAM-1平均水平高于对照组，表明细胞因子参与消化性溃疡出的发生和发展过程。患者细胞因子水平的异常变化与消化性溃疡出血的发病有关。消化性溃疡出血患者在其致病因素的作用下，巨噬细胞被活化，引起多种细胞因子(IL-lβ、 TNF-α和sVCAM-l等)的释放，说明机体免疫反应过程中的产物通过免疫调控网络参与消化性溃疡出血的发生和发展过程，我们认为IL-lβ、TNF-α及sVCAM-l等是反映消化性溃疡出血的病情和评价其预后的一项敏感性指标。
参考文献
[1]Kim JW. NSAID-induced gastroenteropathy[J].Korean J Gastroenterol,200,Sep;52.3
(收稿日期：2009.03.10)