目的观察肾炎宁对IgA肾病(IgAN)大鼠肾脏病理学改变的影响,以探讨该方剂针对IgAN的治疗效果以及作用和机制。方法将30只健康雄性SD大鼠,适应性喂养1周后按重量(g)随机分为3个组,每组分为10只,分别分为正常组、模型组和肾炎宁组。除正常组外其余2组均给予隔日1次口服0.1%牛血清白蛋白(BSA)酸化水共6周,在第7周开始后每周连续给3 d尾静脉注射BSA缓冲溶液,共连续给6周,并于第8周末追加注射葡萄球菌肠毒素B(SEB),每周只给1次,共给连续3周后以复制IgAN实验模型,正常组大鼠口服及注射均等量0.9%氯化钠注射液。于第9周末开始对肾炎宁组给予肾炎宁煎剂灌胃服用,正常组组、模型组均灌服等量0.9%氯化钠注射液,总共给药8周。并分别于造模型前、造模型后第6个周末、8个周末、12个周末、第16个周末用代谢笼收集24 h的尿液,并进行24 h的尿蛋白定量测定。于16周末处死实验大鼠,股动脉取血样,留取实验大鼠肾脏组织,在光镜观察大鼠肾小球的变化,免疫荧光观察IgA沉积情况,免疫组化及聚合酶链反应(PCR)对肾组织中Smad2进行半定量分析。结果与正常组比较,模型组和肾炎宁组阳性增强的核占小球细胞的百分比值显示显著增加(P<0.05),与模型组比较,肾炎宁组的表达情况明显低下(P<0.05)。RT-PCR结果可以显示:与正常组相比较,模型组和肾炎宁组Smad2mRNA的值显著增加(P<0.05),与模型组比较,肾炎宁表达情况明显降低(P<0.05)。结论肾炎宁能够抑制受体活化性蛋白smad2的表达,从而抑制IgAN大鼠肾脏中smad2信号传导通路的激活,减少大鼠肾脏ECM沉积,延缓IgAN的进程。