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缺血性脑卒中具有发病率、复发率、致残率及病死率高的特点.脑缺血再灌注损伤的防治一直是神经病学领域的重点,有关其相关机制的研究是当今亟待解决的问题,而缺血半暗带的神经细胞凋亡更是研究的热点.脑缺血再灌注后既启动了凋亡信号通路,也激活了抗凋亡信号通路,两者的动态平衡决定了细胞损伤的最终转归.近来大量研究表明,磷脂酰肌醇3-激酶( phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)-丝氨酸苏氨酸蛋白激酶Akt(简称PI3K-Akt)信号通路在一系列上游或旁路信号分子的影响下,作用于下游的信号分子,在脑缺血再灌注损伤的细胞凋亡过程中发挥着重要的作用。