目的 本文探讨过氧化氢(H₂O₂)诱导PC12细胞损伤后，龙血通络胶囊的神经保护作用及其潜在作用机制。方法 以500 μmol·L^-1 H₂O₂ 构建PC12细胞损伤模型，实验分为空白组，模型组(H₂O₂ 500 μmol·L^-1)，龙血通络胶囊组(LTC，1，2，4 mg·L^-1)。通过细胞增殖/毒性检测法（CCK-8），胞内活性氧（ROS）水平，线粒体膜电位水平（JC-1），细胞凋亡率以及蛋白免疫印迹法（Western blot）等方法，评价龙血通络胶囊对H₂O₂诱导PC12细胞损伤的神经保护作用。结果 与空白组比较，模型组的细胞存活率显著降低（P<0.01），ROS水平显著上升（P<0.01），线粒体膜电位水平下降，细胞凋亡率显著增大（P<0.01），聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）的剪切水平显著上升（P<0.01）。与模型组比较，LTC组(1，2，4 mg·L^-1)能浓度依赖性增加细胞的存活率（P<0.01），降低ROS水平（P<0.05），维持线粒体膜电位水平，降低细胞的凋亡水平（P<0.01），并显著降低PARP蛋白的剪切水平（P<0.01）。结论 龙血通络胶囊对H₂O₂诱导的PC12细胞损伤具有显著的保护作用，其作用机制可能是通过抑制胞内氧化应激，维持线粒体功能，促进DNA修复等途径进而抑制神经细胞凋亡。