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目的:观察硫酸化八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对肿瘤坏死因子α诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364核因子κB的影响,以及CCK-A/B受体是否参与这一过程.方法:实验于2003-02/2004-02在河北医科大学法医学教研室分子生物学实验室完成.取大鼠滑膜细胞株RSC-364经肿瘤坏死因子α(10μg/L)、sCCK-8(10-8,10-7,10-6mol/L)、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或联合应用孵育:①孵育3 h,用反转录-聚合酶链反应技术检测细胞CCK-A受体及CCK-B受体mRNA的表达.②孵育1 h,用电泳迁移率检测核因子κB相对活性.③孵育30 min,用Western blot检测胞浆IκB蛋白表达的相对水平.结果:①细胞CCK-A受体及CCK-B受体mRNA的表达:RSC-364细胞固有表达CCK-A/B受体,肿瘤坏死因子α(10 μg/L)可使CCK-A受体和CCK-B受体mRNA的表达分别上调148%和173%(P＜0.01).肿瘤坏死因子α和CCK-8(10-810-6 mol/L)联合孵育细胞,CCK-A受体和CCK-B受体mRNA表达与肿瘤坏死因子α组相比分别增高47%,56%,30%和57%,13%,24%(P＜0.05,0.01).②核因子κB相对活性:肿瘤坏死因子α组明显高于对照组(294.45±36.48,0,P＜0.01);肿瘤坏死因子α+CCK-8 10-8,10-7,10-6 mol/L组高于肿瘤坏死因子α组(470.69±56.76,489.37±64.95,558.90±74.15,P＜0.05,0.01);CCK-8的作用可被丙谷胺减弱(400.79±39.06).③IκB蛋白表达的相对水平:肿瘤坏死因子α组明显低于对照组(139.43±30.76,220.79±34.58,P＜0.01),肿瘤坏死因子α+CCK-8 10-8,10-7,10-6 mol/L组低于肿瘤坏死因子α组(95.26±8.54,84.15±8.77,63.28±16 13,P＜0.05),并可被丙谷胺所抑制(137.22±20.33,P＜0.01).结论:CCK-8对肿瘤坏死因子α诱导的RSC-364核因子κB活性具有正向调节作用,并能降低IκBα蛋白水平,提示CCK-8在类风湿性关节炎发病过程中可能具有调控作用,此作用可能通过滑膜细胞上的CCK受体实现.