【摘 要】
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目的探讨醉茄素A(WFA)对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法采用0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L WFA处理A549细胞,采用四甲基偶氮唑盐(M
【机 构】
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同济大学附属上海市肺科医院放疗科,同济大学附属上海市肺科医院肿瘤科
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目的探讨醉茄素A(WFA)对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法采用0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L WFA处理A549细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测上述浓度处理24、48、72和96h的细胞增殖抑制率,Hoechst染色和磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶双染法(Annexin V-FITC/PI)检测各浓度组48h的细胞凋亡情况,流式细胞仪检测各浓度组48h的细胞周期分布情况,免疫印迹检测各浓度组48h凋亡相关基因(Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3)和PI3K/Akt信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果 WFA可抑制细胞增殖,并呈剂量和时间依赖性(P<0.05);0、2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L WFA作用48h后A549细胞的凋亡指数分别为2.75±0.64、4.61±1.36、9.75±2.78、12.92±3.42和18.68±4.31,组间差异有统计学意义(P<0.05)。除2.5μmol/L外,其余浓度组的早、晚期凋亡率、凋亡促进基因(Bax和Cleaved caspase-3)水平及G0/G1期细胞比例均高于0μmol/L,凋亡抑制基因Bcl-2水平及S期和G2/M期细胞比例均低于0μmol/L(P<0.05);2.5、5.0、10.0、20.0μmol/L的组间差异有统计学意义(P<0.05)。随着浓度升高,p-Akt/Akt值呈降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 WFA能够抑制A549细胞的增殖及凋亡,可能通过抑制PI3K/Akt通路激活实现。
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