论文部分内容阅读
目的
研究骨形态发生蛋白7(BMP7)对骨骼肌细胞C2C12及肝细胞HepG2胰岛素信号途径的影响，并初步探讨其作用机制。
方法用不同浓度BMP7处理骨骼肌细胞C2C12及肝实质细胞HepG2，用Western印迹方法检测胰岛素信号途径中各主要蛋白的变化。同时，提取细胞总RNA后用定量PCR方法检测BMP7对胰岛素效应分子基因表达的影响。另外，用Western印迹方法检测BMP7对JNK信号途径的影响。
结果在分化的C2C12与HepG2细胞中，胰岛素处理可显著增加磷酸化胰岛素受体(p-IR)、磷酸化Akt(p-Akt)及磷酸化糖原合成酶3β(p-GSK3β)的表达，并促进葡萄糖向细胞内的转运(P<0.05)。而BMP7处理可明显降低胰岛素对这些磷酸化蛋白的刺激，并可抑制胰岛素诱导的葡萄糖向细胞内的转运(P<0.05)。BMP7处理对胰岛素效应分子Akt1、胰岛素样生长因子受体(Igf1r)、胰岛素受体(Insr)及胰岛素受体底物(Irs1)的基因表达均没有显著影响。在HepG2细胞中，BMP7处理5 min即可提高磷酸化JNK信号通路，随着作用时间的延长这种促进作用逐渐减弱。
结论BMP7降低HepG2及C2C12细胞中的胰岛素信号传递，这种抑制作用可能是通过激活JNK信号途径实现的。