目的 探讨肝组织肾素血管紧张素系统在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制中的作用.方法 取Wistar大鼠24只均分为模型组和对照组.对照组予正常饮食,模型组予高脂饮食,8周后处死大鼠,测定血清肝功能、血脂、血糖和胰岛素,分别以HE染色和苦味酸-天狼星红染色进行肝组织病理学观察,ELISA法测定肝组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,免疫组织化学法测定肝组织转化生长因子(TGF)-β1表达水平.结果 模型组大鼠高脂喂养8周后,体质量、肝指数、肝功能、血脂、血胰岛素显著高于对照组[体质量:(463.50±22.72)g比(405.12±10.32)g；肝指数:(3.75±0.21)比(2.66±0.15)；ALT:(79.8±8.6)U/L比(58.8±11.6)U/L; AST:(200.01±51.72) U/L比(150.30±37.27)U/L;胆固醇:(3.67±0.48)mmol/L比(1.50±0.23)mmol/L;三酰甘油:(2.06±0.40) mmol/L比(0.71±0.34) mmo1/L;胰岛素:(17.37±2.89)pmol/L比(11.08±2.12) pmol/L],差异均有统计学意义(均P＜0.01).模型组大鼠病理组织学均出现明显的肝脂肪变性,且部分出现小叶内和汇管区炎性反应,部分肝组织出现明显的纤维化改变.模型组大鼠肝组织AngⅡ[(32.80±2.81) pg/ml]较对照组[(22.83±1.75)pg/ml]高(t=9.559,P＜0.01).免疫组织化学检测显示模型组TGFβ1表达量明显高于对照组(Z=--2.540,P=0.011).Spearman相关性分析显示,大鼠肝组织内AngⅡ浓度增加程度与肝脂肪变积分(r=0.644,P=0.002)和TGF-β1表达量(r=0.470,P=0.037)均呈正相关.结论 AngⅡ和TGF-β1在NAFLD模型大鼠的肝组织内浓度明显增加,肾素血管紧张素系统可能参与了NAFLD的发生和发展。