【摘 要】
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目的:比较腺嘌呤与氢化可的松所致大鼠肾阳虚证模型的特点。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)、腺嘌呤组(20只)、氢化可的松组(20只),模型组分别给予腺嘌呤混悬液
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目的:比较腺嘌呤与氢化可的松所致大鼠肾阳虚证模型的特点。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)、腺嘌呤组(20只)、氢化可的松组(20只),模型组分别给予腺嘌呤混悬液灌胃和肌内注射氢化可的松,造模21d后,将各模型组大鼠均分为模型组和给药组,给药组给予肾气丸混悬液灌胃21d。处死大鼠后,检测下丘脑促肾上腺激素释放激素(CRH),血清肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺皮质酮(CORT)、促甲状腺素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4),尿17-羟皮质类固醇(17-OHCS)及肾髓质水通道蛋白(AQP)1、AQP2含量,取肾组织进行HE染色。结果:与对照组比较,模型组大鼠下丘脑CRH、血清ACTH、CORT、T3、T4、TSH及尿17-OHCS含量显著下降(P<0.01);腺嘌呤组大鼠肾髓质AQP1、AQP2含量显著下降,肾小球扩张,肾小管内有针状褐色结晶沉积,氢化可的松组这些指标无显著变化;肾气丸干预后,各给药组大鼠下丘脑CRH、血清ACTH、CORT、T3、T4、TSH及尿17-OHCS含量显著升高(P<0.01,P<0.05),腺嘌呤给药组大鼠肾髓质AQP1、AQP2含量显著升高,肾损伤明显改善。结论:腺嘌呤诱导的大鼠肾阳虚模型水液代谢紊乱明显,肾损伤明显氢化可的松诱导的大鼠肾阳虚模型表现为HPA轴受抑制。
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