目的:椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration, IVDD)是中老年人中的高发病率与高致残率的疾病,目前其病理生理机制尚未完全研究清楚。本实验旨在研究linc01776在IVDD中的差异性表达,并通过生物信息学探索调控IVDD的分子学机制,从而为IVDD的治疗提供作用靶点。方法:根据Pffirrmann评分,将退变椎间盘标本分成对照组与IVDD组,通过qRT-PCR验证linc01776在退变椎间盘中的差异表达;构建Linc01776敲除质粒表达载体,并研究Linc01776在IVDD中生物功能学研究;预测Linc01776参与的竞争性内源RNA (CeRNA)调控机制。结果:linc01776在退变椎间盘中表达显著增加。敲除linc01776后,Aggrecan表达增加,MMP3、MMP13表达减少,细胞外基质分解降低。通过生物信息学预测Linc01776/miR-196b-5p/Akt1的CeRNA机制调控通路。结论:Linc01776促进髓核细胞外基质降解,调控IVDD的发生与发展。Linc01776/miR-196b-5p/Akt1信号轴可能为其调控IVDD进程的CeRNA机制调控通路。