【摘 要】
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目的探讨氯喹(CQ)减轻重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤作用的机制。方法60只Wistar雄性大鼠分为假手术组,SAP组,L-Arg治疗组,L-NAME治疗组,CQ治疗组,CQ+L-NAME治疗组,每组各10只。
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科中心,华中科技大学同济医学院附属协和医院胰腺外科中心,
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目的探讨氯喹(CQ)减轻重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤作用的机制。方法60只Wistar雄性大鼠分为假手术组,SAP组,L-Arg治疗组,L-NAME治疗组,CQ治疗组,CQ+L-NAME治疗组,每组各10只。RT-PCR和Western Blot检测肝组织TLR4的表达。结果SAP组肝组织TLR4表达明显增高,一氧化氮(NO)浓度降低,肝损伤加重(P<0.05)。L-Arg组NO升高,TLR4表达受抑,肝损伤减轻(P<0.05)。L-NAME组NO明显抑制,肝组织TLR4表达升高,肝损伤加重(P<0.05)。CQ组TLR4表达降低,肝组织NO升高,肝损伤减轻(P<0.05)。CQ+L-NAME组肝组织NO明显降低,TLR4升高,肝损伤加重(P<0.05)。结论TLR4表达上调在SAP肝损伤的发生、发展中可能有重要作用。CQ可能通过提高NO的合成和释放而抑制TLR4的表达,减轻SAP并发肝损伤。
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