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Graves病（GD）是具有遗传特性的T细胞介导的器官特异性自身免疫性甲状腺疾病，其起病、进展及转归与众多细胞因子如TNF、IFN、IL-1、IL-4等有密切关系。^131I是一种放射性核素，其β射线使甲状腺滤泡组织受到破坏无法过多分泌甲状腺素（T4）而达到治疗GD的目的，而有关其治疗GD的分子生物学机制报道甚少。本研究观察了接受^131I治疗的GD患者治疗前后TNF-α的变化，以探讨其治疗机制。