【摘 要】
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脑栓塞引起的缺血性卒中或脑内出血伴有谷氨酸和天冬氨酸的释放及脑水种。实验表明,脑缺血和硬膜下血肿时上述氨基酸的过量释放对神经有毒性作用。动物模型中,619C89[4氨基2(
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脑栓塞引起的缺血性卒中或脑内出血伴有谷氨酸和天冬氨酸的释放及脑水种。实验表明,脑缺血和硬膜下血肿时上述氨基酸的过量释放对神经有毒性作用。动物模型中,619C89[4氨基2(4甲基1哌嗪)5(2,3,5三氯苯基)嘧啶]通过影响钠通道而抑制神经末梢突触前的谷氨酸释放,可能是限制神经元
Cerebral embolism caused by ischemic stroke or intracerebral hemorrhage accompanied by the release of glutamate and aspartate and brain water species. Experiments show that cerebral ischemia and subdural hematoma when the excessive release of amino acids on the nerve toxic effects. Animal models, 619C89 [4 amino 2 (4 methyl 1 piperazine) 5 (2,3,5 trichlorophenyl) pyrimidine] inhibit the presynaptic glutamate release by affecting the sodium channel may be Limit neurons
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