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摘要：急性心梗为冠心病严重类型，基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立；在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死；因此，患者入院后要不失时机地多次进行心电图监测与心肌酶检测，并结合临床症状、体检所见及发热、白细胞增高、血沉上升等进行综合分析、判断，方能提高AMI的诊断率。
关键词：急性心肌梗死临床表现心电图监测心肌酶检测
【中图分类号】R3【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2012）11-0150-02
急性心肌梗死患者冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变，心肌病变冠脉闭塞后1-2小时之内绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成；心电图有Q波出现，患者临床表现为持久而有严重的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变等特征；笔者结合临床诊治经验谈谈体会。
1一般资料
选择2009年1月-2012年5月间我院内科急诊室收治的72例急性心肌梗死患者的病历资料，男48例，女24例，年龄43-86岁，患者临床体征：心脏体征心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，多在2-3天有心包摩擦音；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常；所有患者血压降低。
2心电图监测
42例患者起病后12h即有EKG特征性的ST-T段或Q波改变，54例患者24h内有心肌梗死（MI）图形，反复描记EKG2-7天先后发现MI图形者18例；49例患者伴心律失常32例，其类型依次为室性早搏、房性早搏、室上性早搏、房室传导阻滞等。
3实验室检查
起病后第1天白细胞（WBC）达（10.0-20.0）×109/L的占75%，1周左右恢复正常；67%的患者起病后6-12h心肌酶学检测中血清谷草转氨酶（GOT）升高，81%起病后24-48h血清谷草转氨酶达高峰，一般3-7天恢复正常，12.5%患者9天后血清谷草转氨酶仍大于300u，均为多部位MI，直至第9-10天死亡GOT仍升高不降。72例AMI中尚有16%的患者并发心衰、休克，心律失常患者血清谷草转氨酶增高延长10-20天不等。19%患者入院第1-3天反复采血血清谷草转氨酶值始终未达诊断水平，但显示逐渐增高趋势。
4讨论
急性心肌梗死患者，多数病人于发病前数日可有前驱症状，心电图检查，可显示ST段一时性抬高或降低，T波高大或明显倒置，此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能；疼痛为此病最突出的症状。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿；20%病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降<10.7Kpa（80mmHg），甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。休克发生的主要由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在；约75-95%的病人伴有心律失常，多见于起病1-2周内，而以24小时内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞；梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭；心肌梗死患者有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1-2天内出现，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约一周左右。
笔者认为对有心血管危险因素存在的中老年人出现严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明者或剧烈持续性心前区或胸骨后压榨样疼痛，历时30min以上，经休息或含服硝酸甘油不缓解，并引起心律失常、低血压、休克或心力衰竭者，要定期进行心电图监测及血清酶监测，以确定诊断。心电图特征性改变：在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波；在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现ST段抬高呈弓背向上型；在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置。心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。动态性改变：超急性期发病数小时内，可出现异常高大两肢不对称的T波；数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，與直立的T波连接，形成单向曲线，1-2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退；亚急性期ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。血液检查：起病24-48小时后白细胞可增至10-20X109/L中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，均可持续1-3周；血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶在6-8小时开始升高，24小时达最高峰。2-3日下降至正常；血清心肌特异蛋白的测定 血和尿肌红蛋白增高。国内学者认为[1]，血清酶测定经多次反复进行，测定值的逐渐上升或逐渐下降，远比单项数值“正常”或“异常”更具有意义，血清酶增高至首次测定值的两倍以上时，即使其水平未超出正常范围的最高值，通常也是诊断MI的重要依据，而且也有助于对预后的推断。因此对不典型MI或AMI先兆者要不失时机地多次进行心电图监测与心肌酶检测，并结合临床症状、体检所见及发热、白细胞增高、血沉上升等进行综合分析、判断，方能提高AMI的诊断率。
参考文献
[1]中华心血管杂志编委会.急性心肌梗死诊断参考方案.中华心血管病杂志，2008，24：56
关键词：急性心肌梗死临床表现心电图监测心肌酶检测
【中图分类号】R3【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2012）11-0150-02
急性心肌梗死患者冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变，心肌病变冠脉闭塞后1-2小时之内绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成；心电图有Q波出现，患者临床表现为持久而有严重的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变等特征；笔者结合临床诊治经验谈谈体会。
1一般资料
选择2009年1月-2012年5月间我院内科急诊室收治的72例急性心肌梗死患者的病历资料，男48例，女24例，年龄43-86岁，患者临床体征：心脏体征心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，多在2-3天有心包摩擦音；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常；所有患者血压降低。
2心电图监测
42例患者起病后12h即有EKG特征性的ST-T段或Q波改变，54例患者24h内有心肌梗死（MI）图形，反复描记EKG2-7天先后发现MI图形者18例；49例患者伴心律失常32例，其类型依次为室性早搏、房性早搏、室上性早搏、房室传导阻滞等。
3实验室检查
起病后第1天白细胞（WBC）达（10.0-20.0）×109/L的占75%，1周左右恢复正常；67%的患者起病后6-12h心肌酶学检测中血清谷草转氨酶（GOT）升高，81%起病后24-48h血清谷草转氨酶达高峰，一般3-7天恢复正常，12.5%患者9天后血清谷草转氨酶仍大于300u，均为多部位MI，直至第9-10天死亡GOT仍升高不降。72例AMI中尚有16%的患者并发心衰、休克，心律失常患者血清谷草转氨酶增高延长10-20天不等。19%患者入院第1-3天反复采血血清谷草转氨酶值始终未达诊断水平，但显示逐渐增高趋势。
4讨论
急性心肌梗死患者，多数病人于发病前数日可有前驱症状，心电图检查，可显示ST段一时性抬高或降低，T波高大或明显倒置，此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能；疼痛为此病最突出的症状。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿；20%病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降<10.7Kpa（80mmHg），甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。休克发生的主要由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在；约75-95%的病人伴有心律失常，多见于起病1-2周内，而以24小时内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞；梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭；心肌梗死患者有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1-2天内出现，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续约一周左右。
笔者认为对有心血管危险因素存在的中老年人出现严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明者或剧烈持续性心前区或胸骨后压榨样疼痛，历时30min以上，经休息或含服硝酸甘油不缓解，并引起心律失常、低血压、休克或心力衰竭者，要定期进行心电图监测及血清酶监测，以确定诊断。心电图特征性改变：在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波；在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现ST段抬高呈弓背向上型；在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置。心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。动态性改变：超急性期发病数小时内，可出现异常高大两肢不对称的T波；数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，與直立的T波连接，形成单向曲线，1-2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退；亚急性期ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。血液检查：起病24-48小时后白细胞可增至10-20X109/L中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，均可持续1-3周；血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶在6-8小时开始升高，24小时达最高峰。2-3日下降至正常；血清心肌特异蛋白的测定 血和尿肌红蛋白增高。国内学者认为[1]，血清酶测定经多次反复进行，测定值的逐渐上升或逐渐下降，远比单项数值“正常”或“异常”更具有意义，血清酶增高至首次测定值的两倍以上时，即使其水平未超出正常范围的最高值，通常也是诊断MI的重要依据，而且也有助于对预后的推断。因此对不典型MI或AMI先兆者要不失时机地多次进行心电图监测与心肌酶检测，并结合临床症状、体检所见及发热、白细胞增高、血沉上升等进行综合分析、判断，方能提高AMI的诊断率。
参考文献
[1]中华心血管杂志编委会.急性心肌梗死诊断参考方案.中华心血管病杂志，2008，24：56