【摘 要】
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目的 观察棕榈酸(PA)及C5aR拮抗剂(PMX53)干预后小胶质细胞的炎症改变,探讨C5a受体(C5aR)及C5L2在PA诱导的小胶质细胞炎症中的作用.方法 取新生1日龄小鼠,分离脑组织,原代培
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科,湖北武汉,430030
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目的 观察棕榈酸(PA)及C5aR拮抗剂(PMX53)干预后小胶质细胞的炎症改变,探讨C5a受体(C5aR)及C5L2在PA诱导的小胶质细胞炎症中的作用.方法 取新生1日龄小鼠,分离脑组织,原代培养小胶质细胞并进行分离纯化及鉴定.纯化小胶质细胞随机分成3组:正常对照组、PA处理组、PA+PMX53处理组.分别应用Western blot检测PA及PA+PMX53干预后小胶质细胞C5aR、C5L2、p38M APK蛋白表达;RT-PCR检测C5L2 mRNA表达及ELISA法检测IL-6表达变化.结果 通过免疫组化鉴定,成功培养小胶质细胞.PA干预后,C5aR蛋白表达较对照组明显上升(P<0.001),而加入PMX53后,C5aR蛋白表达较PA组显著下降(P<0.001);PA干预后,C5L2蛋白及mRNA表达较对照组增加(P<0.001),而加入PMX53后,C5L2蛋白表达与PA组差异无统计学意义(P=0.978),而C5L2 mRNA表达较PA组明显上升(P<0.001);PA组较对照组p38MAPK蛋白的表达增加(P=0.002),PA+PMX53组p38MAPK蛋白表达较PA组降低(P=0.004);PA干预后,IL-6浓度较对照组显著升高(P<0.001),而PMX53干预后,PA+PMX53组较PA组IL-6浓度显著下降(P<0.001).结论 PA可能通过C5a-C5aR激活MAPK信号途径中的p38MAPK通路,从而诱发小胶质细胞炎症反应,而C5L2在此过程中可能发挥抗炎作用.
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