【摘 要】
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目的 观察As2O3是否通过氧化应激诱导人膀胱癌细胞损伤,并讨论其可能的分子机制.方法 利用As2O3刺激膀胱癌细胞,应用Calcein-AM/PI双染色和CCK-8试剂盒检测细胞损伤情况.Western blot检测As2O3作用膀胱癌细胞后Cx43蛋白表达情况,反之检测抗氧化剂处理能否逆转As2O3对Cx43表达量的影响.结果 As2O3诱导人膀胱癌5637细胞损伤,Calcein-AM染色的活细胞数量下降,PI染色的死细胞数量增加.As2O3促进人膀胱癌5637细胞表面Cx43的表达;应用Cx43抑
【机 构】
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中国医科大学附属第四医院第二泌尿外科,辽宁沈阳,110032
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目的 观察As2O3是否通过氧化应激诱导人膀胱癌细胞损伤,并讨论其可能的分子机制.方法 利用As2O3刺激膀胱癌细胞,应用Calcein-AM/PI双染色和CCK-8试剂盒检测细胞损伤情况.Western blot检测As2O3作用膀胱癌细胞后Cx43蛋白表达情况,反之检测抗氧化剂处理能否逆转As2O3对Cx43表达量的影响.结果 As2O3诱导人膀胱癌5637细胞损伤,Calcein-AM染色的活细胞数量下降,PI染色的死细胞数量增加.As2O3促进人膀胱癌5637细胞表面Cx43的表达;应用Cx43抑制剂Gap26可减弱As2O3导致的5637细胞的损伤作用.抗氧化剂GSH和NAC可降低As2O3引起的Cx43表达及膀胱癌细胞损伤.结论 As2O3通过氧化应激诱导膀胱癌细胞Cx43高表达,造成人膀胱癌5637细胞的损伤.
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