【摘 要】
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帕金森病（PD）的发病机制与线粒体呼吸链复合物I（complex I）活性降低以及氧化应激损伤密切相关．使用complex I特异性抑制物鱼藤酮，损伤人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞后，给予H2O2造成氧化
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帕金森病（PD）的发病机制与线粒体呼吸链复合物I（complex I）活性降低以及氧化应激损伤密切相关．使用complex I特异性抑制物鱼藤酮，损伤人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞后，给予H2O2造成氧化应激损伤，以研究细胞抗氧化损伤能力变化的可能机制．结果表明，鱼藤酮处理后，细胞对H2O2所致氧化损伤的易感性增高，且细胞形态及细胞存活率的改变与鱼藤酮浓度呈量效关系．与此同时，细胞内抗氧化蛋白之一，硫氧还蛋白（thioredoxin）水平在细胞损伤时明显下降．以上结果表明，线粒体complex I抑制对
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