【摘 要】
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目的建立脂多糖致大鼠急性肺损伤的模型,观察一氧化氮对大鼠气道环氧合酶-2(cox-2)和Toll样受体4(TLR4)的分布及表达的影响方法健康雄性SD大鼠24只,按随机数字表法分为正常对照组、单用脂多糖(脂多糖组)、脂多糖加NO 20×10-6mg/L(低浓度NO组),脂多糖加NO 100×10-6mg/L(高浓度NO组).气管内滴注脂多糖(5 mg/kg)建立大鼠急性肺损伤模型.观察6 h后的肺
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院呼吸科,武汉,430022,,,,,
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目的建立脂多糖致大鼠急性肺损伤的模型,观察一氧化氮对大鼠气道环氧合酶-2(cox-2)和Toll样受体4(TLR4)的分布及表达的影响
方法健康雄性SD大鼠24只,按随机数字表法分为正常对照组、单用脂多糖(脂多糖组)、脂多糖加NO 20×10-6mg/L(低浓度NO组),脂多糖加NO 100×10-6mg/L(高浓度NO组).气管内滴注脂多糖(5 mg/kg)建立大鼠急性肺损伤模型.观察6 h后的肺水肿程度、免疫组织化学(SP染色)和实时荧光定量PCR检测肺组织中COX-2和TLR4的表达,以及分别吸入20×10-6、100×10-6mg/L浓度NO后的影响.所得数据采用单因素方差分析进行统计学分析,多个样本均数之间的两两比较采用LSD-t检验
结果COX-2和TLR4在对照组大鼠气道内有广泛的分布和表达.脂多糖组大鼠肺水肿程度明显高于对照组,其主支气管和肺内细支气管上皮细胞内COX-2(6.5±2.8)及TLR4(44.9±11.3)表达高于对照组(分别为2.8 4±0.8、2.1±0.7),差异有统计学意义(t值分别为3.003、10.480,均P<0.01).低浓度NO组肺水肿程度明显减轻,其COX-2表达量(5.0±2.0)低于脂多糖组,但差异无统计学意义(t=1.227,P>0.05).而低浓度NO组TLR4(16.2±3.8)的表达量与脂多糖组(44.9±11.3)比较差异具有统计学意义(t=7.030,P<0.001)
结论COX-2和TLR4在大鼠气道内广泛分布,脂多糖刺激可使COX-2和TLR4的表达增强,吸入适当浓度NO可降低由脂多糖引起的COX-2和TLR4表达的增高.
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