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本文旨在探讨山柰酚对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的抑制作用及其可能的分子机制。用不同浓度的山柰酚处理细胞，CCK-8法检测山柰酚对MDA-MB-231和人正常乳腺上皮细胞MCF-10A活力的影响，倒置显微镜观察各组细胞形态变化，克隆形成法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位的改变，Western blot检测B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞色素C（Cyt C）和细胞周期蛋白D1（CyclinD1）的蛋白表达，比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-9（Caspase-9）的活性。结果显示，山柰酚体外可显著抑制MDA-MB-231细胞的增殖，诱导细胞凋亡，且对正常乳腺上皮细胞活力无影响，降低细胞线粒体膜电位，上调Bax、Cyt C的表达，下降Bcl-2和CyclinD1的表达，增强Caspase-3、Caspase-9活性。结果表明，线粒体凋亡信号通路的激活是山柰酚诱导MDA-MB-231细胞凋亡的途径之一。