【摘 要】
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目的探讨姜黄素对星形孢菌素(STS)诱导的大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法运用乳鼠海马神经元原代培养细胞,采用STS诱导建立神经细胞损伤模型,实验设4组,对照组、模型组、
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目的探讨姜黄素对星形孢菌素(STS)诱导的大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法运用乳鼠海马神经元原代培养细胞,采用STS诱导建立神经细胞损伤模型,实验设4组,对照组、模型组、姜黄素组(20μmol/L)和姜黄素预处理组(姜黄素和STS分别为20μmol/L),镜下观察神经细胞形态学变化;噻唑蓝(MTT)法测定细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)释放率检测细胞毒性,免疫荧光染色法检测活性氧(ROS)水平;western blot检测细胞中ac-tive caspase-3、p-AKT蛋白表达。结果与模型组比较,姜黄素预处理组神经细胞损伤程度明显减轻;姜黄素预处理组细胞活性(0.877±0.016)较模型组(0.625±0.007)升高(t=3.47,P<0.01),LDH释放量(0.383±0.025)低于模型组(0.582±0.051)(t=3.25,P<0.01);模型组ROS阳性细胞数多于姜黄素预处理组;姜黄素预处理组ac-tive caspase-3表达量(0.951±0.089)低于模型组(1.370±0.131)(t=3.64,P<0.01),p-AKT表达量(1.107±0.025)高于模型组(0.611±0.002)(t=5.85,P<0.01)。结论姜黄素通过抑制细胞ROS释放、下调activecaspase-3和上调p-AKT蛋白表达发挥对STS所致大鼠海马神经元损伤的保护作用。
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