背景:长期耐力运动常引起肌肉损伤,但其机制尚不清楚。目的:观察长期游泳运动对骨骼肌的损伤作用以及内源性一氧化氮的调节作用。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-12/2007-04在江苏大学基础医学与医学技术学院营养科学研究室完成。材料:健康雌性SD大鼠60只,体质量190～250g,用于制备大鼠游泳模型;L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)用于抑制大鼠体内一氧化氮的生成。方法:60只大鼠随机数字表法分为静息组、运动组、静息联合L-NAME组和运动联合L-NAME组,每组15只。在静息联合L-NAME组和运动联合L-NAME组大鼠的饮水中添加一氧化氮合酶拮抗剂L-NAME,1g/L。运动组和运动联合L-NAME组大鼠游泳5d/周,2h/d。主要观察指标:3个月后取各组大鼠腓肠肌测定氮氧化物(NOx)的含量;苏木精-伊红染色观察腓肠肌的形态变化。结果:纳入大鼠60只,其中静息联合L-NAME组死亡5只、运动组死亡2只、运动联合L-NAME组死亡6只,死亡原因包括自然死亡、溺水或药物长期作用,进入结果分析47只。①运动组NOx含量高于静息组(P<0.01)。运动联合L-NAME组NOx含量低于运动组(P<0.05),但高于静息联合L-NAME组(P<0.05)。②腓肠肌的肌纤维较细,数量较多,染色较浅,肌纤维结构完整;运动组腓肠肌纤维明显粗大,深染,偶见肌纤维有断裂,少量巨噬细胞浸润;静息联合L-NAME组肌纤维有分支,结缔组织增生;运动联合L-NAME组也可见运动组中的变化,且肌纤维断裂和巨噬细胞浸润现象更明显,还表现为肌纤维坏死溶解,肌纤维有分支。结论:长期游泳运动造成了骨骼肌纤维的损伤;运动诱导产生的一氧化氮对运动性损伤可能有保护作用。