目的观察硫化氢(H2S)对局灶性脑缺血大鼠脑组织氧化应激的影响。方法 40只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术(Sham)组、缺血模型(Ischemia)组、H2S低剂量(L-Na HS)组、H2S中剂量(M-Na HS)组和H2S高剂量(H-Na HS)组。线栓法复制大鼠大脑中动脉闭塞模型。H2S低、中、高剂量组大鼠于缺血3 h时分别腹腔注射0.7 mg/kg、1.4 mg/kg和2.8 mg/kg的Na HS,Sham组和Ischemia组注射等容量的0.9%氯化钠溶液。5组大鼠均于缺血24 h时断头取脑,测定脑组织中丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性;透射电镜观察脑组织的病理变化。结果与Sham组比较,Ischemia组大鼠脑组织SOD、GSH-PX活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01);电镜观察显示神经元水肿,线粒体膜肿胀、线粒体嵴断裂甚至消失,线粒体大量空泡化,细胞器的数量减少;与Ischemia组比较,M-Na HS、H-Na HS组大鼠脑组织中SOD、GSH-PX活性明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05);电镜观察可见神经元轻度水肿,线粒体部分肿胀、内外膜结构清晰、部分嵴断裂消失,细胞器数量增多,脑缺血损伤程度明显减轻。结论 H2S可减轻大鼠局灶性脑缺血损伤,其机制与提高大鼠的抗氧化应激能力有关。