【摘 要】
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目的 探讨大豆苷元（DAI）对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠自噬反应的影响，以及沉默信息调节因子1（SIRT1）/腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在此过程中的作用。方法 将60只健康雄性SD大鼠分为对照组、NAFLD组、DAI低剂量组（DAI-L组）和DAI高剂量组（DAI-H组）和DAI-H+SIRT1抑制剂（EX-527）组。通过喂养高脂饲料12周构建NAFLD模型。检测肝脏指数、血清
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目的 探讨大豆苷元（DAI）对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠自噬反应的影响，以及沉默信息调节因子1（SIRT1）/腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在此过程中的作用。方法 将60只健康雄性SD大鼠分为对照组、NAFLD组、DAI低剂量组（DAI-L组）和DAI高剂量组（DAI-H组）和DAI-H+SIRT1抑制剂（EX-527）组。通过喂养高脂饲料12周构建NAFLD模型。检测肝脏指数、血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移（ALT）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平，以及肝组织病理形态学变化、肝细胞凋亡率、微管相关蛋白1轻链3（LC3）阳性表达和自噬、SIRT1/AMPK信号通路相关蛋白表达水平。结果 与对照组比较，NAFLD组大鼠肝脏指数，血清AST、ALT、TC、TG水平、NAFLD活动度积分（NAS）评分，肝细胞凋亡率，肝组织LC3阳性表达水平，p62蛋白表达水平升高（P＜0.05）,Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、SIRT1、p-AMPK/AMPK蛋白表达降低（P＜0.05）,并存在严重肝损伤。与NAFLD组比较，DAI-L组和DAI-H组可改善大鼠上述指标的变化，且DAI-H组改善更明显，而EX-527可减弱DAI-H对大鼠上述指标的改善作用。结论 DAI可能通过促进SIRT1/AMPK信号通路激活增强自噬反应，减轻NAFLD大鼠肝脏损伤。
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