论文部分内容阅读
目的 探索冠心康对氧化型低密度脂蛋白（oxidized low density lipoprotein,ox-LDL）诱导的骨髓源巨噬细胞的小分子类泛素修饰物特异性蛋白酶1（small ubiquitin-related modifiers/sentrispecific proteases 1,SENP1）/信号传导蛋白和转录激活物（signal transducers and activators of transcription 3,STAT3）分子表达及胞葬作用的影响。方法 提取小鼠骨髓来源的单核细胞，加巨噬细胞集落刺激因子，诱导成巨噬细胞，显微镜下观察F4/80荧光标记;加入ox-LDL诱导，不同剂量的冠心康（1.25μg/m L、2.5μg/m L、5μg/m L）作用后，中性红试剂盒检测细胞吞噬率，实时荧光定量PCR（quantitative Real-time PCR,q RT-PCR）、免疫印迹法（Western blotting）检测胞葬相关分子TAM酪氨酸激酶受体（TYRO3/AXL/MER receptor tyrosine kinase）、血小板反应蛋白-1 （thrombospondin 1,THBS1）、乳脂球表皮生长因子8 （milk fat globule-epidermal growth factor,MFGE8）表达及SENP1/STAT3分子蛋白表达。结果 （1）骨髓源巨噬细胞的纯度约为99%;（2）与对照组比较，ox-LDL诱导的骨髓源巨噬细胞组细胞吞噬率显著降低（P ＜0.05）;与模型组比较，冠心康显著上调细胞吞噬率（P ＜0.05）;（3）与对照组比较，ox-LDL诱导的骨髓源巨噬细胞组胞葬相关分子、SENP1、p-STAT3表达降低（P ＜0.05）;与模型组比较，冠心康显著上调这些分子的表达（P ＜0.05）。结论 冠心康通过上调SENP1/STAT3分子表达，增强骨髓源巨噬细胞的胞葬作用。