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肾脏缺血/再灌注损伤可激活细胞和可溶性介质,继发肺脏炎症级联反应、肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)介导的程序性细胞死亡、微血管屏障功能障碍,从而引起急性肺损伤(ALI)。因肺微血管内皮细胞在维持肺半通透性中的作用,美国研究人员假设其为缺血性急性肾损伤中TNFR1介导的凋亡细胞靶点。实验动物为雄性C57BL/6小鼠和SD大鼠,分为缺血组,假手术组。
肾脏缺血/再灌注损伤可激活细胞和可溶性介质,继发肺脏炎症级联反应、肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)介导的程序性细胞死亡、微血管屏障功能障碍,从而引起急性肺损伤(ALI)。因肺微血管内皮细胞在维持肺半通透性中的作用,美国研究人员假设其为缺血性急性肾损伤中TNFR1介导的凋亡细胞靶点。实验动物为雄性C57BL/6小鼠和SD大鼠,分为缺血组,假手术组。