【摘 要】
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目的探讨胆红素对脂多糖所致急性肺损伤大鼠的水通道蛋白1、5是否存在调节作用,探讨其保护作用机制。方法雄性Wistar大鼠18只,随机分为生理盐水对照组(C组)、脂多糖模型组(L
【基金项目】
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山西省留学人员管理委员会办公室科研资助项目[(2008)10号98]
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目的探讨胆红素对脂多糖所致急性肺损伤大鼠的水通道蛋白1、5是否存在调节作用,探讨其保护作用机制。方法雄性Wistar大鼠18只,随机分为生理盐水对照组(C组)、脂多糖模型组(L组)和胆红素预处理组(B组),每组各6只。每组于造模后4 h处死大鼠。测定每组肺湿/干重比值,ELISA法测血清中IL-8含量,肺组织中cAMP含量,免疫组化法测定每组水通道蛋白1、5的表达变化,观察各组肺组织病理改变。结果与模型组(L组)比较,胆红素干预组(B组)的W/D值下降,IL-8含量明显降低,cAMP含量表达上升(P<0.05),水通道蛋白1、5表达增强(P<0.05),肺水肿病理改变明显减轻。结论胆红素可能是通过cAMP信号途径调节水通道蛋白1、5表达改善水代谢,减轻肺水肿状态,从而对急性肺损伤具有保护作用。
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