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目的 设计和构建针对stat3基因的siRNA表达框架,并在肝癌细胞中观察其干扰效果.方法 stat3合成并修饰靶序列后PCR扩增siRNA表达框架,通过脂质体介导,直接将扩增产物转染至肝癌细胞HepG2中,48 h后提取细胞总RNA进行RT-PCR和Western blot检测干扰效果.结果 RT-PCR结果显示HepG2细胞内靶基因sTAT3 mRNA水平比空白组和阴性对照组明显下降(P