【摘 要】
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目的:探讨长链非编码RNA SNHG16对胃癌细胞AGS增殖调控的影响。方法:AGS细胞分control组(正常培养的AGS细胞,C组)、negative control组(转染si-NC序列,NC组)及si-SNHG16组(转
【机 构】
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贵州医科大学检验学院,贵州医科大学附院,贵阳中医学院第一附属医院
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(编号:81460364,81760429);贵阳市科技计划项目(编号:20161001015)
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目的:探讨长链非编码RNA SNHG16对胃癌细胞AGS增殖调控的影响。方法:AGS细胞分control组(正常培养的AGS细胞,C组)、negative control组(转染si-NC序列,NC组)及si-SNHG16组(转染si-SNHG16序列,SI组),通过siRNA干扰技术敲低lncRNA SNHG16后,采用逆转录-实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)验证AGS细胞中SNHG16的表达水平,CCK-8法检测敲低lncRNA SNHG16后AGS细胞增殖能力的改变,流式细胞术检测AGS细胞周期的改变,Western blot检测AGS细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)及细胞周期蛋白依靠性激酶抑制剂家族成员p21蛋白表达水平的改变。结果:敲低lncRNA SNHG16后,与NC组相比,SI组中lncRNA SNHG16的表达显著降低(P <0. 01),细胞增殖能力受到明显抑制,细胞周期阻滞在G0/G1期,细胞周期相关蛋白cyclin D1及CDK6表达下调,p21明显上调(P均<0. 01)。结论:敲低lncRNA SNHG16可能通过上调p21影响胃癌细胞AGS的增殖。
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