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临床上普遍使用的血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂具有良好的降压效果,但在应用中,许多患者出现干咳和水肿副反应.一些学者根据血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心血管的作用是通过AT1受体来介导实现的,研制开发出AT1拮抗剂,它避免了ACE1抑制缓激肽和P物质的降解导致的非剂量相关性干咳和血管神经性水肿.通过对这类药物结构修饰与活性关系的研究,找出此类药物活性结构:能与受体形成氢键的1个或多个N原子中心;能与受体疏水性基团结合的亲脂性侧链或侧环;含有易电离的离子作用基团或羧基、羟甲基及强极性功能团羰基等.临床目前最常