探讨高氧、雷帕霉素干预后未成熟新生鼠肺组织转化生长因子β(transforming growth factor－β，TGF－β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)和胶原蛋白1(collagen 1, COL1)含量变化，以及雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamyein, mTOR)通路下游靶蛋白P70S6K和真核启动因子4E结合蛋白1(eukaryotic initiation factor 4E binding protein 1, 4EBP1)水平变化，了解高氧肺损伤中mTOR通路的作用及可能的干预方法。
方法选择胎龄21 d未成熟新生鼠，分为空气对照组、高氧3 d组、高氧7 d组、高氧14 d组、空气＋雷帕霉素组、高氧3 d＋雷帕霉素组、高氧7 d＋雷帕霉素组、高氧14 d＋雷帕霉素组各6只。高氧组分别暴露在90%浓度氧下3、7、14 d，雷帕霉素组在高氧暴露下腹腔注射雷帕霉素3、7、14 d，空气＋雷帕霉素组注射3 d，观察不同时间高氧、雷帕霉素干预后新生鼠肺组织病理变化，同时应用酶联免疫吸附法检测肺组织TGF－β、CTGF及COL1蛋白含量，Western blot检测肺组织mTORC1、P70S6K和4EBP1蛋白表达水平。
结果高氧3、7、14 d组肺组织TGF－β[(33.7±2.8)、(58.6±3.1)、(98.8±1.5) ng/mg]、CTGF[(50.1±1.8)、(68.7±2.2)、(94.4±2.5) ng/mg]及COL1[(471.9±5.7)、(529.7±7.0)、(556.4±8.5) ng/mg]含量均高于空气对照组[(25.5±1.9)、(41.7±1.4)、(414.4±8.9) ng/mg, P均<0.01]，雷帕霉素干预组含量低于相应时间高氧组(P<0.01)。高氧3 d、7 d＋雷帕霉素组肺组织病理评分均较同时间高氧组下降[(3.5±0.8)分比(6.3±2.3)分、(9.7±2.0)分比(14.0±2.4)分，P<0.01]。高氧3 d＋雷帕霉素组mTORC1[(0.26±0.04)比(0.29±0.08)]、P70S6K[(0.29±0.01)比(0.31±0.08)]和4EBP1[(0.31±0.06)比(0.33±0.06)]蛋白表达均低于高氧3 d组(P<0.05)，高氧7 d、14 d＋雷帕霉素组表达较3 d组下降(P<0.01)。
结论mTOR信号通路可能参与高氧肺损伤纤维化修复过程，雷帕霉素能减少TGF－β、CTGF及COL1蛋白表达，抑制mTOR信号通路下游因子P70S6K和4EBP1表达，减轻早期肺损伤程度。